HERIDA CRÓNICA

Es la injuria o lesión que ha fallado, a través de un proceso ordenado y en tiempo, en producir una integridad anatómica y funcional, o que prodeció a través de un proceso reparativo sin establecer un buen resultado anatómico y funcional.

Falta de curación en un tiempo apropiado.

HERIDAS CRÓNICAS

• Úlceras por presión
• Úlceras venosas
• Úlceras diabéticas
• Úlceras arteriales
• Úlceras inusuales

ÚLCERAS INUSUALES

• 10 % de 500.000 úlceras en USA son por úlceras inusuales.
• Distribución inusual.
• Apariencia atípica.
• Falta de respuesta a la terapia convencional.
• Falta de curación luego de 8 a 10 semanas de tratamiento adecuado.

ETIOLOGÍA DE LAS HERIDAS CRÓNICAS

• Vasculares: Venosas - Arteriales
• Infecciosa: TBC – Sífilis – HIV – Lepra - Stáfilococo
• Metabólica: DBT - HTA- Calcifilaxis.
• Genética:
  • Klinefelter- Fístulas A-V
  • Epidermólisis Bullosa
  • Defectos del tejido conectivo
• Neoplásicas . Escamoso-Malignización
• Inflamatoria:
  • Vasculitis. Buerguer.
  • Pioderma Gangrenoso
  • Fascitis necrotizante
  • Penfigoide bulloso
  • Necrobiosis lipoídica
• Hematológicas: Leucemia – Linfoma - Anemia
• Traumática: Radiación - Químicos

• VENOSAS
• 80 a 90 %.
• Mujeres 3/1.
• 65 años: 5,6 %.
• Complicación de la insuficiencia venosa crónica y várices.
• En cara interna de la pierna.
• Dermatitis ocre.
• Celulitis indurada.
• Úlcera no dolorosa.
• Malignización.
• Doppler venoso.

• 10 a 25 %
• Por isquemia.
• Hombres > 45 años.
• Mujeres > 65 años.
• Aterosclerosis.
• > 65 años: 10 %.
• Síntomas de claudicación.
• Semiología.
• Tobillo/ brazo.

MALIGNIZACIÓN de ÚLCERAS

• Heridas crónicas en las extremidades.
• 0.33 % de las úlceras en extremidades se vuelven malignas.
• Más frecuentes en úlceras VENOSAS.
• 1º: Ca de células basales.
• 2º: Ca de células escamosas.

CAMBIOS NEOPLÁSICOS:

• Lesiones vegetantes o nodulares.
• Márgenes elevados.
• Bordes indurados.
• Tendencia al sangrado.
• Falla de respuesta al tratamiento.

Ca de células escamosas

• Úlceras indoloras.
• Úlcera de “Marjolin ”: tumores malignos de tipo escamoso que ocurren en úlceras crónicas.
• Muy agresivos. Tendencia a metástasis.
• El más común en africanos.
• En las extremidades.
• Cambios de coloración perilesional.
• Otros orígenes : osteomielitis, radiación, hidradenitis supurada, quemaduras.

• El más común de los cánceres de piel.
• Bordes perlados.
• Telangiectasias superficiales.
• Tejido de granulación.

MELANOMA

• Individuos de piel clara.
• Exposición a radiación ultravioleta.
• Menos del 5 % de todos los cánceres de piel.
• Es el más maligno.
• Cuanto mayor el área de ulceración peor el pronóstico.
• Los melanomas de las extremidades tienen mejor pronóstico que los de la cabeza y cuello.

• Oclusión de pequeños vasos de la piel por émbolos o trombos (hipoxia tisular)
• Piel : purpura, livedo reticularis, úlceras.
  • Clasificación:
  • Crioglobulinemia.
  • Criofibrinogenemia
  • Síndrome antifosfolipídico.

CRIOGLOBULINEMIA

• CRIOGLOBULINAS: IG séricas anormales que precipitan reversiblemente ante las temperaturas frías.
• La precipitación lleva a trombosis vascular y vasculitis.
• La mayoría evidencia infección por hepatitis C.
• Ulceración y necrosis cutánea de los miembros.
• Tipo I: Ac. monoclonales. Asociada a síndromes linfoproliferativos.
• Tipo II y III: Ac. mono y policlonales. Asociadas a infecciones como Hepatitis C, y enfermedades autoinmunes.
• TRATAMIENTO: corticoides.

CRIOFIBRINOGENEMIA

• Complejo circulante de :
  • fibrina
  • fibrinógeno
  • fibronectina
  • albúmina
  • globulina insoluble en frío
  • factor VIII
• Soluble a 37 º C. Forma crioprecipitados a 4 ºC.
• Forma idiopática o secundaria.
• Úlceras cutáneas en miembros inferiores y pie.
• Livedo reticularis.
• Púrpura. Equimosis. Gangrena.

• Sintomático.
• Estreptoquinasa.

VASCULITIS

• Úlcera inflamatoria AUTOINMUNE.
• Usualmente idiopática
• Inflamación de los vasos sanguíneos: isquemia y necrosis.
• Histología:
  • Necrosis fibrinoide de la pared vascular
  • Infiltrado inflamatorio.
• Piel:
  • púrpura palpable, livedo reticularis.
  • necrosis y ulceración.
  • bullas y vesículas.
  • pápulas, nódulos, urticaria.
• Clasificación:
  • Tamaño de los vasos.
  • Tipo de infiltrado.

FISIOPATOLOGIA

DIAGNOSTICO

• Biopsia: tisular y de piel adyacente: Tipo de Ig.
• Cultivo de la biopsia. Inmunofluorescencia.
• Evaluación de otros órganos: exámen de sangre, hepatograma, función renal, coprocultivo, urocultivo, hepatitis, angiografía.
• Rx de tórax, cultivo de fauces, PPD.

TRATAMIENTO

• De acuerdo a la etiología y afectación sistémica.
• LEVE:
  • Cuidados de soporte
  • Curación local. Edemas.
  • Antihistamínicos - AINES
• MODERADA:
  • glucocorticoides locales
• SEVERA:
  • glucocorticoides sistémicos
  • Inmunosupresión

PANARTERITIS NODOSA

• 50 % tienen afectación dermatológica.
• Enfermedad sistémica: urticaria, púrpura palpable, úlceras, livedo reticularis.
• Enfermedad cutánea: nódulos ulcerados.
• Más común en mujeres.
• Biopsia : vasculitis leucocitoclástica en dermis profunda y grasa subcutánea.
• Patogénesis desconocida.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

• < 50 % tienen úlceras.
• Región pre tibial y maleolar.
• Asociada al Síndrome antifosfolipídico.
• Livedo reticularis.
• Patrón violáceo.
• Anti DNA +.
• Hipocomplementemia.
• Inmunofluorescencia : Ac. contra membrana basal.

ESCLERODERMIA

• Enfermedad multisistémica.
• Fibrosis de órganos y sistemas.
• Local y sistémica.
• ANA +. Ac Anti centrómero. Ac. Anti SCL 70.
• Local: Morfea y ESC lineal.
• Sistémica
• Cutánea: CREST.
• Difusa: esclerosis sistémica.
• Necrosis vasculítica, ulceración, Sindrome de Raynaud.
• Malignización hacia carconoma escamoso.
• Patogénesis: Endotelina-1 en células endoteliales y fibroblastos de la dermis.
• Aumento de degranulación de células mastoideas.

ARTRITIS REUMATOIDEA

• Manifestación cutánea extraarticular más común.
• Piel: nódulos, gangrena digital, púrpura palpable, úlceras isquémicas (9 %).
• Úlceras: en pacientes con seropositividad de larga data.
• Causas: insuficiencia venosa y arterial, trauma, vasculitis, Síndrome de Felty.

Artritis Reumatoidea

• Laboratorio: factor reumatoideo, crioglobulinas y disminución del complemento.
• Biopsia: complejos inmunes depositados en vasos cutáneos. Nódulos subcutáneos.

DERMATOMIOSITIS

• Miopatía inflamatoria con manifestación dermatológica.
• Asociada con malignidad
• Úlceras: predominan en la forma juvenil.
• Biopsia : vasculitis leucocitoclástica.

CALCIFILAXIS

• Calcificación sistémica.
• Necrosis cutánea progresiva.
• Pacientes en la última etapa de la insuficiencia renal crónica.
• 1 % de insuficiencia renal terminal.
• 4.1 % de pacientes en hemodiálisis
• Por hiperparatiroidismo secundario.
• Se elevan los productos fosfocálcicos.
• Calcificación vascular, cutánea y subcutánea. Muerte tisular.
• Muerte por sepsis.

PATOGENIA

• Reacción de hipersensibilidad.
• Agentes hipersensibilizantes: paratohormona, hiperfosfatemia, hipercalcemia.
• Desarrollo de calcinosis, inflamación y esclerosis.

LABORATORIO:

• Insuficiencia renal. HiperCa++. Hiperfosfatemia
• Aumento de PTH.
• Evidencia radiográfica.
• Histología : calcificación de la íntima y media de los pequeños y medianos vasos en dermis y subcutáneo, con hiperplasia de la íntima.

CLINICA

• Placas rojas o violáceas
• Gangrena: placas negruzcas. Gangrena digital.
• Ulceración necrótica, induración.
• Bilaterales, simétricas, profundas.
• Vesículas en la periferia.

PIODERMA GANGRENOSO

• Proceso inflamatorio de etiología desconocida.
• 40 a 60 años.
• Una o más ulceraciones crónicas recurrentes
• Bordes violáceos indeterminados
• Pústulas: escaras cribiformes.
• Formas clínicas: ulcerado, pustular, bulloso, vegetativo, peristomal.
• 75 % Asociada a enfermedades sistémicas.

DIAGNOSTICO:

• Presentación clínica.
• Exclusión de otras causas
• INFILTRADO NEUTROFÍLICO NO INFECCIOSO EN LA PIEL.
• Defectos en la quimiotaxis o hiperreactividad de neutrófilos.
• Sobreexpresión de IL 1, 8 y 16 e TNF alfa.
• Respuesta inflamatoria sobrerreactiva a procesos traumáticos, neoplásicos o inflamatorios en personas suceptibles: paterghy.
• PÚSTULAS O NÓDULOS
• ÚLCERAS CON BORDES VIOLACEOS HUNDIDOS

BIOPSIA:

• Temprana: abceso neutrofílico dérmico.
• Tardía: necrosis epidérmica, ulceración, edema dérmico superficial, infiltración densa y mixta en dermis que se extiende hasta el panículo.
• Bordes: inflamación perivascular linfocítica con destrucción vascular.

LABORATORIO: leucositosis neutrofílica. VSG alta.

• Inmunológico: hipo gamma, síndrome de globulina E hiperinmune
• Nada es patognomónico.

Pioderma Gangrenoso

• Predilección por las extremidades.
• Artropatía: la mayoría asimétrica, seronegativa, monoarticular.
• 75 % asociado con otras condiciones.

ENFERMEDADES SISTEMICAS ASOCIADAS A PIODERMA

• ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL
  • Colitis ulcerosa (5 %) y Crohn (1 %)
  • Diverticulitis y pólipos intestinales
• ENFERMEDAD HEPATICA
  • Hepatitis crónica
  • Cirrosis biliar primaria
  • Colangitis esclerosante
• ENFERMEDAD REUMATICA (37 %)
  • AR- LES- Artritis psoriásica
  • Granulomatosis de Weguener- Enfermedad de Bechet
• MIELODISPLASIA
  • Leucemias, linfomas, síndromes mielodisplásicos, gammapatías, Policitemia Vera
• NEOPLASIA
  • Ca de mama, pulmón y colon
• SIDA

Pioderma Gangrenoso

Evaluación

• HC y exámen físico.
• Biopsia : Histología, inmunofluorescencia, cultivo.
• Laboratorio completo (hepatograma).
• Estudios vasculares.
• Endoscopía.
• Hemocultivos.
• Proteinograma.
• Factor reumatoideo.
• Rx de tórax.
• Biopsia ósea.

TRATAMIENTO

• TERAPIA LOCAL
  • Inyección intralesional de diacetato de triamcinolona 6 mg con lidocaína.
  • Cada 2 días.
  • Durante 14 días.
  • Ciclosporina local.
  • Mesalazina crema.
  • Estimulantes de colonias.
• TERAPIA SISTEMICA
  • Prednisolona.
  • Azatioprina.
  • Ciclosporina.
  • Micofenolato mofetil.
  • Tacrolimus.
  • Metrotexate.
  • Clorambucilo.
  • Ciclofosfamida.
  • ATB : minociclina

CAUSAS HEMATOLÓGICAS DE ÚLCERAS INUSUALES

• ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.
• TALASEMIA Y ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.
• LEUCEMIA CUTIS.
• POLICITEMIA VERA.
• TROMBOCITEMIA ESENCIAL.

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

• Complicación: úlceras en miembros (25 %).
• Factores de riesgo :
  • Edad > 50.
  • Hb < 6 g/dl.
  • HLA B35 y Cw4.
• Causas:
  • Reducción del riego sanguíneo, insuficiencia venosa.
  • Incompetencia de las válvulas venosas.
  • Infartos, hipoxia, isquemia.
  • Sistémicas: infección.
  • Uso de hidroxiurea (10 %)
  • Úlceras en tobillos y maléolos.
  • Tamaño variado.
  • Prodromos de dolor o disestesias.
  • Márgenes elevados y base profunda, hiperpigmentación e hiperqueratosis.
  • Puede penetrar al músculo y hueso.
  • Puede sobreinfectarse.
• TRATAMIENTO:
  • Local. Antibióticos sistémicos. Hidroxiurea.
  • Transfusiones de sangre.

EVALUACION DE ULCERAS INUSUALES

• Biopsia de la herida: piel sana y enferma.
• Inmunofluorescencia
• Evaluar infección: cultivo del tejido.
• Laboratorio:
  • Exámen completo de sangre
  • Proteinemia. Albuminemia (> 3.2 g/dl).
  • VSG
  • Hepatograma y función renal
  • Glucemia. Hb A1c
  • Ferremia
  • Recuento linfocitario
  • Nitrógeno ureico y creatininemia
  • Lipoproteínas y colesterol
  • Vitaminas y minerales
  • Coagulograma
  • Nitrógeno ureico

CONCLUSIONES

• Heridas que fallan en la curación.
• Localización y aspecto inusual.
• Múltiples etiologías y formas de presentación.
• Realizar evaluación completa.
• Laboratorio y biopsia.
• Tratamiento de acuerdo a la etiología.