EJERCICIO Y DIABETES.
Dra. Laura Costa.

            Se analizará los efectos del ejercicio en los diabéticos y como debe planificarse el mismo especialmente en los diabéticos tipo 1.
            Se define al ejercicio como la actividad física (cualquier movimiento corporal que provoca gasto de energía) planificada, estructurada y repetitiva que tiene como objetivo final o intermedio la mejora o mantenimiento de la forma física. Y se lo puede clasificar en distintas modalidades; de resistencia, de fuerza muscular y de flexibilidad.
Modalidad de resistencia. Se entiende por resistencia a la capacidad de soportar un esfuerzo prolongado. Pero no sería la capacidad del cuerpo para realizar un trabajo físico de larga duración, sino que es la propiedad física orgánica que posibilita tolerar la fatiga o el cansancio producto de la realización de un esfuerzo, es decir la capacidad de recuperarse una vez terminado el esfuerzo. Existen dos tipos de resistencia, una es la resistencia aeróbica, es la capacidad fisiológica que permite mantener un equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno durante la realización de actividad física, interviene el metabolismo aeróbico. También tiene relación con la eficiencia cardiaca para mantener el volumen minuto circulatorio. Ejemplos son las carreras de larga duración y moderada intensidad, caminar, trotar, correr, nadar, golf, tenis, etc. El otro tipo de resistencia es la anaeróbica, y es la capacidad fisiológica caracterizada por el desequilibrio entre aporte y gasto de oxígeno, pudiendo acumular ácido láctico (resistencia anaeróbica láctica) o sin su acumulación (resistencia anaeróbica aláctica). Ejemplos, del primer caso son deportes colectivos de larga duración, y del segundo, acciones rápidas y de corta duración como las carreras de velocidad, subir cerros o escaleras.
Modalidad de fuerza muscular, entendiéndose por fuerza a la propiedad que tiene un músculo o grupo muscular de ejercer una tensión en presencia de una resistencia o carga. Éstos pueden ser: isométrico cuando los dos extremos del músculo se mantienen fijos y el estímulo ocasiona el desarrollo de fuerza sin la modificación de la longitud del músculo. O isotónica cuando un extremo del músculo está libre, se acorta mientras se ejerce una fuerza constante; el grado de acortamiento de un músculo está en relación directa con la carga sobre la cual ejerce su fuerza.
Modalidad de flexibilidad,por definición, flexible es que puede doblarse con gran facilidad. Es la propiedad articular y periarticular que permite ejecutar movimientos con la mayor amplitud posible, determinada por la interacción o permisividad de las estructuras mencionadas. Dicha propiedad puede estar restringida por falta de ejercitación adecuada, o puede ser una condición propia, o por enfermedades o lesiones que comprometan dichas estructuras. Dentro de esta modalidad encontramos a la movilidad articular, que es la propiedad que tiene la articulación de posibilitar la realización de determinado movimiento; también a la elasticidad muscular, es la capacidad de elongarse y de recuperarse.
Ejercicio aeróbico versus de resistencia:
            Si bien existen distintos tipos de ejercicio físico, no todos  son convenientes en los pacientes diabéticos, ya que no se recomiendan las prácticas anaeróbicas (ver párrafos anteriores), por el contrario, son adecuadas las prácticas aeróbicas, en la que se utiliza una proporción importante de la musculatura esquelética.
            Sabemos que el ejercicio aeróbico mejora el control glucémico, la sensibilidad a la insulina, mejora los FR cardiovasculares disminuyendo la grasa visceral, mejora el perfil lipídico, la rigidez arterial y la función endotelial. Por lo tanto la Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomendó para los pacientes con DBT por lo menos 150 minutos de ejercicio aeróbico de moderada intensidad o 90 minutos de alta intensidad por semana. Pero recientemente se reconoció la utilidad terapéutica del ejercicio de resistencia  progresivo (éste es un ejercicio en contra de resistencia en el cual el músculo genera fuerza en forma progresiva, aumentando en el tiempo) en distintas enfermedades crónicas (por ejemplo insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.) y se demostró su seguridad en ancianos y obesos. Además, al igual que el entrenamiento aeróbico, aumenta la sensibilidad insulínica, el gasto energético diario y la calidad de vida, mejora la hipertensión arterial y el perfil lipídico, alivia la ansiedad y la depresión. También aumenta la densidad mineral ósea,  la fuerza y la masa muscular. Existe poca evidencia sobre la prevención de DBT por ejercicio de resistencia progresivo, aunque podría tener un rol importante, pero faltan más investigaciones. Sí se sabe que mejora la insulinosensibilidad, por medio de aumento progresivo de la masa y de la fuerza muscular, aumentando los depósitos de glucógeno y el número de receptores GLUT4 en el músculo esquelético.  Con lo cual mejora el estatus funcional y el control glucémico, y ayuda a prevenir la sarcopenia y la osteoporosis.
            En individuos con complicaciones en miembros inferiores (úlceras, pie de Charcot o en espera de by pass) el mantenimiento de la fuerza tanto en las extremidades inferiores como superiores optimiza la recuperación, la capacidad de trasladarse, adaptación a la prótesis o minimiza la debilidad muscular en pacientes en reposo prolongado o confinados a silla de ruedas.
            El ejercicio de resistencia progresivo ha demostrado que no exacerba la progresión de retinopatía, y evita elevaciones de la presión arterial por encima de 200 mmHg.           Si bien se necesitan más estudios, habría una suma de efectos sobre el control glucémico en los pacientes con DBT cuando se combinan el entrenamiento de resistencia con el aeróbico;  mejorando la función endotelial, aumentando la densidad muscular y disminuyendo la grasa visceral. Asimismo la combinación mejoraría más significativamente el metabolismo hidrocarbonado, el perfil lipídico y la tensión arterial.

Metabolismo de sustratos en el ejercicio.
            El músculo tiene tres tipos de fuentes energéticas, que las utiliza según la actividad física que se desarrolle.  En actividades de potencia (pocos segundos de duración y de elevada intensidad) el músculo utilizará el sistema de los fosfágenos (ATP y fosfocreatina). En actividades de alrededor de 60 segundos de duración a la máxima intensidad posible, usando preferentemente las fuentes de energía glucolíticas no oxidativas (metabolismo anaeróbico); mientras que para actividades de más de 120 segundos, utilizará principalmente el sistema aeróbico (metabolismo aeróbico). Sin embargo, estos sistemas no actúan de a uno, sino existe una superposición con un predominio de uno de ellos

            Así, podemos clasificar las fuentes de energía del músculo esquelético de la siguiente manera: 1) Sistema anaeróbico-aláctico o sistema de los fosfágenos: ATP (adenosin trifosfato),  PC (fosfocreatina). 2) Sistema anaeróbico láctico o glucólisis anaeróbica. 3) Sistema aeróbico u oxidativo: hidratos de carbono, grasas, proteínas.
Los distintos sistemas son:
1) Metabolismo de fosfágenos: este sistema, como ya se mencionó, da la energía necesaria para la contracción muscular al inicio del ejercicio y durante ejercicios de muy alta intensidad y corta duración.
ATP: la célula muscular lo utiliza de forma directa para conseguir otras formas de energía, es decir pasar de energía química a mecánica. El ATP pertenece al grupo de fosfatos de alta energía. Sus reservas en la célula muscular son escasas, por lo que la mayoría de la energía celular se almacena principalmente como fosfocreatina (PC), estando su metabolismo íntimamente relacionado con el del ATP, la enzima fosfocreatín quinasa cataliza la reacción de formación de ATP más creatina, a partir de ADP (adenosín difosfato), protón y PC. En el músculo esquelético, la utilización de ATP como fuente de energía conlleva automáticamente su resíntesis a través de la PC. El contenido de ATP en las fibras musculares tipo I y tipo II es similar, con una ligera tendencia a ser mayor en las fibras tipo II.
Fosfocreatina (PC): por la escasa reserva de ATP en el músculo, éste sólo permite realizar el trabajo por muy pocos segundos.  Por lo que debe ser reciclado constantemente, una parte se realiza rápidamente y sin la participación de oxígeno, se hace a través de la transferencia de energía química desde la PC, compuesto rico en fosfatos de alta energía. La concentración de PC es 3 a 5 veces superior a la de ATP, y se agota después de aproximadamente 2 segundos de esfuerzo máximo. Una vez que la PC se hidroliza, su fosfato es cedido directamente al ADP para formar ATP, según la reacción ADP+Pi (fósforo inorgánico) Ô ATP, catalizada por la creatín quinasa. Por otra parte, y si la cantidad de energía disponible es suficiente, la creatina y el fosfato pueden formar PC, y esto se logra a través de energía liberada por la ruptura del ATP, que tiene lugar durante la recuperación de ejercicio.
La creatín quinasa es activada por el ADP, e inhibida por el ATP. Al comienzo del ejercicio el ATP se convierte en ADP y Pi,  para dar energía para la contracción muscular. El aumento de las concentraciones de ADP estimula la activación de la creatín quinasa, así por medio de la PC se resintetiza el  ATP. Si el ejercicio continúa, la glucólisis anaeróbica, y posteriormente el metabolismo aeróbico, comenzarán a producir el ATP necesario.
2) Glucólisis anaeróbica: es la primera etapa del catabolismo de la glucosa   celular, que tiene lugar en el citosol, y da la energía necesaria para mantener la contracción muscular desde pocos segundos hasta algunos minutos de duración. Por esta vía se obtiene por cada molécula de glucosa 2 moléculas de ATP y 2 moléculas de lactato. Los lactatos producidos por esta vía, son utilizados por el hígado para resintetizar glucosa (gluconeogénesis), la cuál podría ser usada posteriormente por el músculo, denominándose Ciclo de Cori.
3) Metabolismo aeróbico u oxidativo: la oxidación completa de una molécula de glucosa dará 36 moléculas de ATP. En este metabolismo la glucosa por medio de la glucólisis da dos moléculas de piruvato las cuales entran a la mitocondria, en vez de dar lactato en el citosol, y por medio de la piruvato deshidrogenasa dan acetilCoA, que entra al ciclo de Krebs, produciendo NADH (dinucléotido de adenina-nicotinamida reducido) y FADH (dinucléotido de flavina-adenina reducido), que por medio del transporte de electrones y la fosforilación oxidativa darán ATP.
            El ciclo de Krebs permite la continuidad del metabolismo del piruvato producido desde la glucosa, así como de productos intermediarios de lípidos y proteínas, mediante la formación de acetilCoA.
                 Con respecto al metabolismo de las grasas, durante la actividad física la lipólisis esta estimulada constantemente, principalmente al comienzo del ejercicio. El aumento de la actividad simpático-adrenérgica, que estimula a la lipasa hormono sensible (LHS) y el descenso de los niveles de insulina, disminuyendo su inhibición sobre la LHS, son los principales mecanismos de la lipólisis durante el ejercicio (Figura II). También la hormona de crecimiento, cuyo aumento en el ejercicio es más lento,  estimula a la LHS. El ejercicio prolongado se asocia a un mayor aporte sanguíneo al tejido adiposo, facilitando la movilización de ácidos grasos (AG) desde dicho tejido, produciéndose un aumento de éstos en sangre. Ni bien aumente la relación AG/albúmina, existen mecanismos (aumento de reesterificación y disminución del flujo sanguíneo al tejido adiposo) que se oponen a la excesiva movilización; así, la movilización de AG se adaptará a su utilización, manteniendo constante la concentración de AG durante las últimas fases del ejercicio. Los AG una vez en el interior del miocito se deben activar en el citosol, uniéndose a coenzima A (CoA) formando acil-CoA. Este compuesto debe entrar a la mitocondria donde se producirá su oxidación (por medio de la ß-oxidación), el ingreso a dicha organela, lo puede realizar a través de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CAT1). La ß-oxidación da acetilCoA que ingresará al ciclo de Krebs.
     Aunque el oxígeno no está directamente involucrado, la traslocación es un proceso aeróbico, por depender del número de mitocondrias presentes. Y esto a su vez se relaciona con el componente genético de las fibras musculares tipo I que tienen alto contenido de mitocondrias, o el entrenamiento de resistencia que aumenta la masa mitocondrial. Las fibras tipo I son reclutadas y activadas principalmente durante ejercicios de intensidad moderada. Por lo tanto el entrenamiento físico provoca un aumento de la masa mitocondrial y mejora la entrada global de AG hacia la matriz mitocondrial, mejorando finalmente el metabolismo de los lípidos.

Figura II. Representación de la lipólisis, activada por la lipasa hormono sensible (LHS), en tejido adiposo, y activación de ácidos grasos (AG) en el músculo. GH: hormona de crecimiento, Å: estimula, θ: inhibe, CAT1: carnitina palmitol transferasa 1.

            Con respecto a la degradación de proteínas parece intrascendente, desde el punto de vista energético durante ejercicios que tienen duración inferior a 60 minutos. La degradación sería de las proteínas no contráctiles (34% del total), y no existiría degradación de las proteínas contráctiles (66% del total). Y ésta es proporcional a la intensidad y duración del ejercicio. Uno de los aminoácidos importantes es la alanina, un precursor de la gluconeogénesis hepática, (Ciclo de la alanina).
MODALIDADES del Ejercicio Físico.
Ejercicio aeróbico versus de resistencia:
            Si bien existen distintos tipos de ejercicio físico, no todos  son convenientes en los pacientes diabéticos, ya que no se recomiendan las prácticas anaeróbicas, por el contrario, son adecuadas las prácticas aeróbicas, en la que se utiliza una proporción importante de la musculatura esquelética.>
            Sabemos que el ejercicio aeróbico mejora el control glucémico, la sensibilidad a la insulina, mejora los FR cardiovasculares disminuyendo la grasa visceral, mejora el perfil lipídico, la rigidez arterial y la función endotelial. Por lo tanto la Asociación Americana de Diabetes, recomendó para los pacientes con DBT por lo menos 150 minutos de ejercicio aeróbico de moderada intensidad o 90 minutos de alta intensidad por semana. Pero recientemente se reconoció la utilidad terapéutica del ejercicio de resistencia  progresivo (éste es un ejercicio en contra de resistencia en el cual el músculo genera fuerza en forma progresiva, aumentando en el tiempo) en distintas enfermedades crónicas (por ejemplo insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.) y se demostró su seguridad en ancianos y obesos. Además, al igual que el entrenamiento aeróbico, aumenta la sensibilidad insulínica, el gasto energético diario y la calidad de vida, mejora la hipertensión arterial y el perfil lipídico, alivia la ansiedad y la depresión. También aumenta la densidad mineral ósea,  la fuerza y la masa muscular. Existe poca evidencia sobre la prevención de DBT por ejercicio de resistencia progresivo, aunque podría tener un rol importante, pero faltan más investigaciones. Sí se sabe que mejora la insulinosensibilidad, por medio de aumento progresivo de la masa y de la fuerza muscular, aumentando los depósitos de glucógeno y el número de receptores GLUT4 en el músculo esquelético.  Con lo cual mejora el estatus funcional y el control glucémico, y ayuda a prevenir la sarcopenia y la osteoporosis.
            En individuos con complicaciones en miembros inferiores (úlceras, pie de Charcot o en espera de by pass) el mantenimiento de la fuerza tanto en las extremidades inferiores como superiores optimiza la recuperación, la capacidad de trasladarse, adaptación a la prótesis o minimiza la debilidad muscular en pacientes en reposo prolongado o confinados a silla de ruedas.
            El ejercicio de resistencia progresivo ha demostrado que no exacerba la progresión de retinopatía, y evita elevaciones de la presión arterial por encima de 200 mmHg. Si bien se necesitan más estudios, habría una suma de efectos sobre el control glucémico en los pacientes con DBT cuando se combinan el entrenamiento de resistencia con el aeróbico;  mejorando la función endotelial, aumentando la densidad muscular y disminuyendo la grasa visceral. Asimismo la combinación mejoraría más significativamente el metabolismo hidrocarbonado, el perfil lipídico y la tensión arterial.
Efectos metabólicos del ejercicio en la diabetes tipo 1.
            En las personas con diabetes tipo 1 el nivel de insulina esta determinado por el momento, sitio de inyección y cantidad de dosis de insulina aplicada, y no por la respuesta fisiológica al ejercicio.  En la diabetes tipo 1 la respuesta metabólica y hormonal esta determinada por:  1) tipo y dosis de insulina aplicada antes del ejercicio; 2) lugar de aplicación de la insulina; 3) tiempo previo de aplicación de la insulina; 4) tiempo transcurrido desde la última ingesta; 5) intensidad y duración del ejercicio.
            La disponibilidad de insulina es el principal determinante de la respuesta glucémica; siendo fundamental comenzar con la cantidad adecuada de insulina. En los individuos con diabetes tipo 1, con dosis insulínicas adecuadas, la secuencia en la utilización de sustratos energéticos esta regido por los mismos mecanismos que en las personas sin diabetes. 
            La producción hepática de glucosa es cuantitativamente igual en individuos con y sin diabetes; aparentemente los diabéticos tienen una capacidad gluconeogénica tres veces mayor; debido a una disminución en la actividad mitocondrial de la piruvato deshidrogenada, se oxida una menor proporción de glucosa extraída por el músculo. Esta disminución de la capacidad oxidativa es compensada por el aumento en la utilización de los ácidos grasos (33% vs 27% en individuos sanos). La  incorporación de pacientes con diabetes en programas de actividad física incrementa la capacidad oxidativa de las enzimas musculares y la capacidad aeróbica.
            La prolongación de la avidez muscular de glucosa al final del esfuerzo muscular se debería al aumento del número disponible de receptores insulínicos, quienes favorecen la reposición de glucógeno muscular. La repleción de reservas de glucógeno hepático también cumplen un rol importante.
            Se ha observado que la práctica de ejercicio a la mañana produce una menor disminución de la glucemia que el mismo ejercicio realizado por la tarde; debido a la alta circulación de cortisol y otras hormonas hiperglucemiantes, además la insulino resistencia es mayor por la mañana.
            La sensibilidad insulínica es más alta en diabéticos entrenados que en los sedentarios, siendo necesario adecuar las dosis de insulina e ingestas. Este beneficio disminuye luego de 24-48 horas sin ejercitarse.
            Es importante que los deportistas con diabetes tipo 1 aprendan de sus respuestas al ejercicio, llevando a cabo los registros del automonitoreo glucémico, dosis de insulina requeridas, hora y sitio de aplicación, cuantificando la ingesta de hidratos de carbono; con el fin de hallar la combinación óptima que le permita la realización de actividad física segura.
            Dentro de los beneficios a corto plazo, el aumento del consumo de glucosa como combustible por parte del músculo en actividad, contribuye al control glucémico, ya que este efecto puede prolongarse por horas y días después de finalizado el ejercicio. No obstante, es importante tener en cuenta que esta respuesta metabólica normal al ejercicio puede alterarse durante estados de déficit insulínico o por su exceso, determinando mayor riesgo de hiper o hipoglucemia.
Ejercicio con dosis adecuadas de insulina.
            Con una adecuada insulinoterapia la adaptación metabólica al ejercicio en los individuos diabéticos es similar a la observada en los no diabéticos (Figura V). Asi mismo el aumento en la tasa de remoción de glucosa durante el ejercicio continúa luego de finalizada la actividad; pudiendo manifestarse con hipoglucemia post-ejercicio, por lo cual deben realizarse automonitoreos y colaciones según estos.

Figura V. Efectos del ejercicio con dosis adecuadas de insulina.
Ejercicio con hiperinsulinemia.
            En los individuos con diabetes tipo 1, los niveles de insulina plasmática no disminuyen durante el ejercicio; esto podría causar hipoglucemias severas debido a que el músculo durante la actividad física consume glucosa mientras que la insulina aplicada bloquea la producción hepática de glucosa y la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo (Figura VI). Los episodios de hipoglucemia pueden ocurrir durante o después del ejercicio. La hiperinsulinemia puede deberse a la aplicación de insulina en la zona utilizada durante el ejercicio debido al aumento de su absorción o porque la insulina logra su pico máximo de acción durante la actividad física.
            Se deberá tener en cuenta los años de evolución de la diabetes tipo 1, ya que a mayor tiempo de evolución menor respuesta del glucagon y adrenalina frente a una hipoglucemia. La disminución o falta de respuesta adrenérgica frente a una hipoglucemia impide la percepción de los síntomas.
            Para evitar la hiperinsulinemia se deberá ajustar adecuadamente las dosis de insulina como así también la ingesta de hidratos de carbono.

Figura VI. Ejercicio en hiperinsulinemia.

Ejercicio en hipoinsulinemia.
            La respuesta de las hormonas contrarreguladoras es mayor que la normal. Estará aumentada la producción hepática de glucosa con disminución de la utilización de glucosa por parte del músculo en actividad. Dando como resultado una marcada hiperglucemia (Figura VII). Se produce aumento de la gluconeogénesis, incremento de la movilización de lípidos y de la cetogénesis en el hígado, pudiendo ocasionar una cetoacidosis diabética. Motivo por lo cual se deberá prohibir la actividad física con una glucemia mayor a 200 mg% con cetonuria, ó con una glucemia superior a 300 mg%.
            Durante una actividad de elevada intensidad puede producirse hiperglucemia debido a una excesiva descarga de hormonas contrareguladoras. Pudiendo estimular en forma exagerada la producción hepática de glucosa superando los límites de la utilización periférica. Esto puede ocurrir en personas con diabetes tipo 1, aún en presencia de insulina. Al igual que en la situación anterior, esto puede evitarse con un adecuado tratamiento. 

Figura VII. Ejercicio en hipoinsulinemia.