CASO 1

La Sra. AB es una diabética tipo 1 de 40 años diagnosticada a la edad de 7 años, fue remitida en 1984, después de acudir a varias clínicas para diabéticos, pero no había sido vista por un especialista desde 1979. Aquel año siguió también un tratamiento con láser por una retinopatía proliferativa. En 1984 se observó que presentaba trazas de 1+ de proteínas urinarias analizando la orina con tiras reactivas. También presentaba problemas de hipoglucemia nocturna, no tomaba snacks entre las comidas, y la monitorización postprandial domiciliaria de la glucemia variaba entre 108 y 288 mg %.
En el examen clínico presentaba un peso corporal 13 Kg. por encima del peso ideal y la presión arterial era de 170/100 mmhg. Presentaba unos muslos "grumosos", ausencia de evidencias de nefropatía, y cicatrices láser en la retina. Los resultados de las pruebas fueron los siguientes: HbA1 13% (valores de referencia 4% a 7%), creatinina plasmática 90 mmol/l, colesterol 5,5 mmol. Muestra de orina a mitad de la micción negativa y ultrasonidos renales normales. La tasa de excreción de albúmina (TEA) tomada en tres ocasiones en semanas separadas variaron entre 150-210 ug/min.
Fue vista por la dietista y se le recomendó un snack al acostarse y se ajustó su dosis de insulina. El control mejoró (HbA1 7,5%) y las hipoglucemias nocturnas cesaron. Su médico de cabecera ya le había prescripto beta bloqueantes, pero mostraba efectos secundarios. Se cambió a un antagonista del calcio y después a un inhibidor de la ECA, con el que se ha mantenido hasta ahora. La presión arterial se estabilizó con este tratamiento - media 130/80 mm Hg.

Preguntas
1- ¿Qué significado tiene el hallazgo de una proteinuria positiva con las tiras reactivas?

2- ¿Cuál es la historia natural del trastorno descrito?

3- ¿Cuál es el tratamiento adecuado?

Respuestas

1- Una proteinuria persistente en ausencia de infección del tracto urinario en un paciente diabético es indicativo de nefropatía diabética. Una vez que la proteinuria Albustix- positiva se hace persistente, se sabe que el trastorno es irreversible, con progresión a una insuficiencia renal terminal y necesidad de una terapia de sustitución renal en los 5 años siguientes. Muchos de estos pacientes, sin embargo, morirán de una enfermedad cardiovascular antes de que necesiten la sustitución renal, puesto que los riesgos cardiovasculares están significativamente aumentados. La nefropatía se observa casi siempre en asociación con hipertensión (e incluso retinopatía).
2- Aunque este paciente mostraba alguna evidencia de macroproteinuria establecida, la medida de la TEA indicaba que se hallaba todavía dentro del rango "microalbuminúrico" Este viene definido por una TEA por encima de lo normal, pero por debajo de la detección de las tiras de papel reactivas- normalmente entre 20 y 200 ug/min. La microalbuminuria predice el desarrollo posterior de una nefropatía establecida en aproximadamente el 80% de los casos. La micro albuminuria está también frecuentemente asociada con hipertensión, aunque es posible que los niveles de presión arterial no alcancen los criterios de la OMS para la hipertensión en este estadío.

3- Es posible que en el estadío de microalbuminura el proceso sea aún reversible. La mejoría del control glucémico puede ser beneficiosa, pero el manejo adecuado de la presión arterial es aún más importante. Cada vez hay más pruebas del importante papel de los inhibidores de la ECA en este trastorno. Parecen tener un efecto específico sobre la microcirculación renal más importante que su efecto reductor de la presión arterial sistémica. Parece que el aumento de la presión intraglomerular es una lesión precoz en la nefropatía incipiente - se cree que los inhibidores de la ECA actúan, al menos parcialmente, causando una relajación de la arteriola eferente, reduciendo así la presión intraglomerular y la proteinuria. Cada vez existen más pruebas de que ello conduce a una reducción de la TEA, protección renal, y quizá incluso prevención de la nefropatía establecida. Es posible que esto sea válido para los sujetos microalbuminúricos normotensos. Otros beneficios son que los inhibidores de la ECA no parecen tener efectos secundarios metabólicos nocivos y que es posible que incluso reduzcan la resistencia a la insulina.

CASO 2

El Sr. E.S. un diabético tipo 1 de 49 años diagnosticado a la edad de 19 años. Desarrolló una retinopatía proliferativa algunos años antes, requiriendo tratamiento con láser que tuvo buenos resultados y le dejó una visión normal. Acudía irregularmente a la clínica para diabéticos y no había sido seguido por ningún especialista desde hacía algunos años. Mientras caminaba tropezó con una piedra y, utilizando sus propias palabras notó que algo cedía en su tobillo izquierdo. No sintió dolor y siguió andando. Finalmente, notó que algo estaba mal y fue de urgencia a una clínica local. Se le examinó sin que se observara ninguna lesión especial, por lo que fue enviado a casa. Al cabo de algunos días se presentó de nuevo de urgencia en la clínica con el tobillo caliente e hinchado y la radiografía puso de manifiesto cambios indicadores de una osteomielitis. Fue ingresado y se inició un tratamiento con antibióticos y finalmente fue dado de alta con lo que se pensó que era la medicación adecuada para tres meses.
Durante las siguientes semanas se observó que algo no funcionaba en el tobillo e incluso la articulación presentaba problemas. La articulación se volvió "fija" finalmente. El paciente desarrolló a continuación una gran úlcera sobre la porción media de lo que inicialmente había sido el arco del pie pero que se había aplanado hasta hacerse convexa.
Durante los 5 días siguientes desarrollo ulceraciones repetidas del pie con infección, que finalmente llevaron a la necesidad de una amputación por debajo de la rodilla.

Preguntas

1- ¿Es probable que el diagnóstico inicial de osteomielitis fuera correcto?
2- ¿En caso negativo, Cuál es el probable diagnóstico?
3- ¿Cuál es la historia natural de este trastorno?
Respuestas:
1- El diagnóstico inicial era erróneo casi con toda seguridad.
2- El paciente ha desarrollado una articulación neuropática o de Charcot. La apariencia inicial de una articulación de Charcot en desarrollo puede parecerse mucho a la observada en una osteomielitis. Se piensa que se debe a una asociación con la osteoporosis localizada, observada frecuentemente en asociación con la neuropatía severa, y con frecuencia en asociación a un traumatismo menor (o incluso no percibido), en asociación con una neuropatía sensorial crónica severa. La causa subyacente más común es la diabetes, pero se ha observado también en asociación con tabes dorsal y Siringomielia. Al ser examinado por el especialista en diabetes, estuvo claro que este paciente presentaba una neuropatía periférica severa con ausencia de reflejos en la rodilla y el tobillo y una pérdida total de sensibilidad en los pies y en las piernas hasta casi la altura de las rodillas. Los pulsos periféricos eran excelentes. El traumatismo menor asociado con el tropezón con una piedra causó la lesión de la articulación que condujo al problema neuropático.
3- En un período de tres años, la articulación tiende a anquilosarse con neoformación ósea, afectación total y pérdida de la función. La forma anormal del pie causa tensiones sobre las áreas que soportan más peso en áreas inusuales. En este caso, se perdió el arco normal del pie que se curvó del revés. Ello condujo a la formación de severas úlceras neuropáticas en lo que anteriormente había sido el arco del pie. La historia natural a continuación es una ulceración recurrente e infección, y al menos el 50% de estos pacientes sufrirán una amputación de la extremidad en los 5 años siguientes.
El posible tratamiento para la prevención de la arteriopatía del Charcot es reconocer inmediatamente el problema e inmovilizar la articulación con un yeso de París durante 3 meses. Por otra parte, el tratamiento implica la prevención, en la medida que sea posible, de la ulceración del pie, un tratamiento agresivo y temprano si se desarrollan úlceras, y un consejo preciso sobre cuidado de los pies. Desafortunadamente, en este caso, no sólo se efectuó un mal diagnóstico, sino que el paciente continuó desarrollando un problema similar en el otro pie al cabo de un año.

CASO 3

Un varón diabético de 23 años presentó una hemoglobina glicosilada (HbA1c) del 10,4% en su último examen. Había practicado muy pocas veces la auto-monitorización de la glucemia, pero acababa de hacerlo antes de la visita. Los valores de su glucemia se encontraban dentro del rango 95-180 mg %.

Preguntas

1. ¿Qué es la glicación no enzimática, que es la glicosilada y que factores pueden influir sobre sus niveles?
Respuesta 1: La hemoglobina puede sufrir un proceso de glicación (glicosilación). La glicación no enzimática es un fenómeno general que causa cambios en la estructura y la función de las proteínas debido a la fijación de la glucosa al grupo épsilon-amino de lisina en la cadena peptídica. El valor de la hemoglobina glicosilada se expresa como un porcentaje de la hemoglobina total y permite una determinación del control de la glucemia durante los sesenta días anteriores. Esta escala temporal es igual a la vida media de los glóbulos rojos sanguíneos. Un diabético bien controlado presentará unos valores de hemoglobina glicosilada cercanos a los de los sujetos normales. Un paciente deficientemente controlado presentará valores elevados en el mismo grado en que sus niveles glucémicos hayan estado elevados durante ese período de sesenta días.
En consecuencia, la medida de la hemoglobina glicosilada (expresada frecuentemente como HbA1c constituye un procedimiento eficaz para evaluar el control previo.

2.- ¿El nivel de HbA1c del caso clínico, ¿Es el correspondiente a un perfil glucémico normal?

Respuesta: El rango de los valores de HbA1c en las personas sanas es del 4,4 %- 6,4 %.Solamente una proporción muy pequeña de los pacientes diabéticos presenta una HbA1c dentro de esos límites. Los pacientes con un buen control tienen una Hba1c por debajo de 7,5 % mientras que los pacientes mal controlados presentan una Hb A1c superior al 8,5%. El presente caso está por lo tanto deficientemente controlado y la Hb A1c del 10,4 % se contradice con su último perfil glucémico. Sin embargo, la HbA1c refleja un período de al menos 6 semanas, mientras que los perfiles de glucemia ofrecen datos reales de un solo día.
Los valores observados no son incompatibles: reflejan una observación frecuente en el mal control a largo plazo en pacientes diabéticos que solamente son cuidadosos con la dieta inmediatamente antes de la visita. Estos resultados demuestran la utilidad de la determinación de la Hb A1c junto con los perfiles glucémicos.

3. ¿Cuál es el pronóstico de la HbA1c?
Respuesta 3: La Hb A1c proporciona información sobre el control de la diabetes a largo plazo. Los cambios vasculares en la diabetes se ven influidos por unas concentraciones de glucosa crónicamente elevadas dando lugar a un aumento de la glicación y de la tensión oxidativa (producción de radicales oxigeno reactivos). Un buen control glucémico puede prevenir el desarrollo de una angiopatía diabética. La HbA1c tiene un importante valor pronóstico en la enfermedad vascular, especialmente en los pacientes diabéticos tipo 1 tal como han demostrado diversos estudios de seguimiento.

CASO 4

Una mujer de 30 años con una historia de diabetes tipo 1 durante 12 años. Durante su última visita se le diagnosticó una retinopatía incipiente.

Preguntas
1. ¿Qué es la retinopatía diabética y que factores influyen sobre su desarrollo?
Respuesta 1: La retinopatía diabética representa una típica complicación microvascular tardía en la diabetes. Es excepcional antes de los 5 años de duración de la diabetes, pero su incidencia aumenta en los pacientes diabéticos tratados durante largo tiempo. La retinopatía diabética es inducida por unas concentraciones de glucosa crónicamente elevadas que dan lugar a un aumento de la glicación de los componentes proteicos de la pared vascular. Comporta un engrosamiento de la membrana basal en los capilares debido a un enlace de las fibras de colágeno glucosilado así como a la extravasación de proteínas plasmáticas (fibrina) debida al aumento de la permeabilidad de la membrana basal. Estos cambios bioquímicos resultan acelerados por la presencia de la hipertensión arterial y el tabaquismo que deterioran aún más las propiedades de la pared vascular.

2. ¿Cuáles son los estadios de la retinopatía diabética?
Respuesta 2: Los oftalmólogos han propuesto distintas clasificaciones de la retinopatía diabética pero, básicamente, podemos distinguir entre la retinopatía simple (no proliferativa, inicial), la retinopatía preproliferativa, y la retinopatía proliferativa. La presencia de cambios anatómicos (exudados blandos y duros, microaneurismas, hemorragias, neovascularización etc.) observados mediante oftalmoscopía o angiografía de fluorescencia permite clasificar el estado apropiado de la retinopatía.

3.¿ Cuáles son los principales objetivos de su tratamiento?
Respuesta 3: El tratamiento de la retinopatía diabética incluye la atención oftalmológica y diabetológica del paciente. La mejoría del control diabético y la normalización de la presión arterial son los principales objetivos del tratamiento. Un mejor control metabólico puede retrasar o detener los cambios vasculares iniciales. Resulta por lo tanto importante alcanzar el mejor control posible. La terapia insulínica intensificada de los pacientes con diabetes tipo 1 a través de múltiples inyecciones de insulina, o mediante bombas de insulina constituyen el método de elección. La retinopatía debe ser investigada regularmente por un oftalmólogo, que habrá de prescribir en el momento adecuado la fotocoagulación por láser.

CASO N° 5

Un paciente varón de 51 años, sin síntomas previos de cardiopatía isquémica, ingresó en la unidad coronaria con una historia de dolor torácico durante un período de 6 horas.
El electrocardiograma de 12 derivaciones (ecg) puso de manifiesto una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales. El paciente recibió terapia trombólítica con estreptokinasa y tratamiento antitrombótico con ácido acetil salicílico a dosis reducidas. La serie de registro ECG puso de manifiesto el desarrollo de ondas Q en las derivaciones precordiales, compatibles con un infarto de miocardio anteroseptal. El diagnóstico de infarto agudo de miocardio fue confirmado por la evaluación seriada de les enzimas relacionadas con el corazón. Ni el examen clínico ni la radiografía torácica pusieron de manifiesto signos de insuficiencia cardiaca y el paciente no refirió disnea ni dolor torácico durante el resto de la fase hospitalaria. Se inició una terapia profiláctica con betabloqueantes (metropolol 100 mg) al segundo día de la hospitalización y se continuó la administración de dosis reducida de ácido acetil salicílico (100mg). Las pruebas de esfuerzo anteriores al alta pusieron de manifiesto una capacidad de esfuerzo reducida. La prueba se finalizó a los 480 seg. Debido a la fatiga y disnea, pero no presentó dolor torácico ni signos de isquemia miocárdica residual.
El paciente desarrollo gradualmente signos de insuficiencia cardiaca con disnea relacionada con la actividad física moderada durante los 6 meses siguientes.
En consecuencia, se inició terapia con dosis moderadas de furosemida (40-80 mg diarios). Aunque los síntomas mejoraron con la terapia diurética, el paciente observó que su disnea de esfuerzo se agravaba cuando hacía frío. Además se producían palpitaciones sintomáticas.
Preguntas:
¿Fueron suficientes los procedimientos diagnósticos?
¿Se debería haber administrado medicación adicional?
Respuestas:
El ecocardiograma practicado al 5to día tras el inicio del infarto de miocardio puso de manifiesto una aquinesia anteroseptal del ventrículo izquierdo y una reducción de la fracción de eyección (fe) del 39%. El índice del volumen telé diastólico ventricular izquierdo (IVTDVI) aumento hasta 100ml/m2, lo que pone de manifiesto una dilatación adicional de ventrículo izquierdo, por cuanto el IVTDVI aumentó aproximadamente en un 30 % hasta 132 ml/m2, mientras que la FE permaneció sin cambios.
La monitorización Holter 3 y 6 meses después del infarto de miocardio reveló que el paciente desarrolló una depresión espontánea del segmento ST, así como taquiarritmias ventriculares complejas y sintomáticas. Además, las pruebas de esfuerzo demostraron una reducción gradual en la capacidad de esfuerzo paralela al deterioro de la función ventricular izquierda.

bajas corticoides a modo de mantenimiento durante años.