Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Prof. Dr. Adolfo V. Zavala

Las complicaciones de la diabetes, son la causa más importante de morbimortalidad en los diabéticos. Es de destacar que las mismas pueden ser asintomáticas, por lo que hay que realizar su pesquiza anual, en salud.
En los diabéticos tipo 2, la complicación más importante es por la cardiopatía isquémica, seguido por el ACV.
Son más frecuentes las complicaciones en los diabéticos tipo 2 con otros factores de riesgo, con mal control de la enfermedad, avanzada edad, diabetes de larga evolución, obesidad de tipo androide, etc.
La diabetes no se toma vacaciones, ni fin de semana, resalando que el control de la glucemia es importante, pero no lo único.
Favorecen la aparición de las complicaciones la predisposición genética. Es importante analizar los antecedentes familiares, explorar el signo del rezo y el lóbulo dia-gonal de la oreja.
Hay marcadores de las complicaciones clínicos y bioquímicos. Ellos se están analizando para detectar los individuos susceptibles e insistir en el control metabólico. El tratamiento de las complicaciones, debe ser integral tratando primeramente adecuadamente la diabetes y los factores de riesgo.
Por que se producen las complicaciones de la diabetes?. Por que existen los factores de riesgo de la aterosclerosis comunes a no diabéticos y diabéticos. En estos son más frecuentes y se potencian ocasionando más daño endotelial.
Existen factores de riesgo específicos de la diabetes, ocasionados por la hiperglucemia, la resistencia a la insulina, la glicosilación de proteínas y alteraciones trombóticas e inflamatorias.
Dentro de la susceptibilidad genética, es importante ver los antecedentes familia-res, que se observan en la tabla.

Hay alteraciones genéticas que pueden expresarse en varios caminos metabólicos (aldosa reductasa, superoxidodismutasa, etc.).
Los factores genéticos puede influenciar el metabolismo de los lípidos, el sistema renina angiotensina aldosterona y sistema simpático adrenérgico. Resistencia a la insulina, estrés oxidativo y la función endotelial, la inflamación y la trombosis. Se aprecia en la tabla las alteraciones genéticas y su interacción con varios fenotipos.

En los individuos susceptibles, al producirse la hiperglucemia con resistencia a la insulina, ó no, la glucosa, sigue caminos no insulinodependientes, entre ellos:

1. Camino de los polioles.
2. Stress oxidativo.
3. Glicosilación de proteínas.
4. Camino de las hexosaminas.

Se ve en la figura las alteraciones metabólicas que se producen, las que ocasionan modificaciones orgánicas y funcionales en los vasos sanguíneos.

Existe edema, caída del cociente de oxido reducción de las células, disminución del 2-3 DPG, con anoxia celuar.
Se forman productos de glicosilación, al principio lábiles, luego estables y finalmente los productos finales de glicosilación. Estos alteran las cargas electricas, la es-tructura espacial, captando Ig G e Ig M. La membrana basal no es reconocida por los antígenos, desencadenándose una reacción antígeno anticuerpo.
Lo más importante es el stress oxidativo, que sería el mecanismo principal de las complicaciones de la diabetes. Hay mayor producción de radicales libres, con menor de-gradación.
El camino de las hexosaaminas incrementa la anoxia y la resistencia a la insulina. La elevación de los pasos metabólicos ocasiona alteraciones en la microcirculación, de origen orgánico y funcional, que se interrelacionan.
Las alteraciones orgánicas, son el incremento del depósito de material PAS positivo, hierro coloidal negativo, y modificaciones en el colágeno, en la elastina, y en la re-lación de proteoglicanos (disminuye al heparan sulfato, incrementándose el condriitin sulfato y el dermatan sulfato).
Alteraciones funcionales: aumento del tiempo de circulación, con incremento de la permeabilidad. Existe anoxia por el camino de los polioles con alteración del cociente NAD/NADH, elevación del 1-3 DPG, la Hb A1c y el incremento de la viscosidad.
La viscosidad esta aumentada por la glicosilación de las membranas de los glóbulos rojos. Ello altera la carga eléctrica pegándose en forma de pilas de monedas. Hay menor deformación para pasar por los capilares.
También contribuye al incremento de viscosidad y a la anoxia, la alteración de las proteínas plasmáticas: disminuye la albúmina, incrementándose el fibrinógeno y la alfa dos macroglobulina,
La anoxia, con la disfunción endotelial, favorece la acción de las proteínas de adhesión, adhiriéndose las plaquetas y los monocitos.
Hay mayor agregación y adhesividad plaquetaria, respondiendo más a los factores trombóticos. Hay mayor tendencia a la formación de trombos, por la disfunción entotelial, predomina la endotelina y el tromboxano, disminuyendo la acción de las prostaglandina y el óxido nitrico.
Se producen alteraciones de la coagulación: elevación del fibrinógeno, con glicosilación del mismo. Se eleva el factor VII, y de von Willenbrand, etc. Así hay mayor trombosis, con menor fibrinolisis.
Al producirse el trombo, hay pérdida de células con esclerosis y cierre capilar. Se pierde la autoregulación, existiendo al comienzo incremento de la perfusión.
Esto puede incrementar la filtración de proteínas, con más engrosamiento de la membrana basal, más anoxia y más alteraciones funcionales.
Es de destacar que además de las modificaciones que se ocasionan por la hiperglucemia sostenida, puede haber modificaciones agudas, con fenómenos de placa. Esto es más evidente, en fumadores, cuando hay mayor carga lipídica e inflamación.
La fibrosis, produce pérdida de la autoregulación, lo que va agravando el cuadro, aunque se normalice la hiperglucemia.
Michael Brownee, plantea que las complicaciones son ocasionadas en individuos susceptibles, por modificaciones agudas ó crónicas. En esos sujetos, la hiperglucemia con cambios agudos, ó la alteración crónica, produce daños tisulares agudos y crónicos. Ello son la base de las complicaciones, actuando como acelerantes, los factores de ries-go de la aterosclerosis: hipertensión, dislipemia, tabaquismo, etc.
La hiperglucemia favorece las complicaciones, habiendo una correlación entre la elevación de la Hb A1 C y las mismas, Para las complicaciones vasculares se necesitan cifras menores para producirse, interviniendo la resistencia a la insulina y los factores de riesgo de la aterosclerosis.
Como marcadores de los episodios vasculares, se aprecian en la figura diversos elementos, siendo los más significativos: el colesterol y la PCR.

Para la microangiopatía y neuropatía, se necesitan cifras mayores de glucemia, siendo más destacable la acción de los pasos metabólicos mencionados.
Para la prevención de las complicaciones de la diabetes y para evitar su progresión es importante un tratamiento integral.
Lo primero a lograr es un estilo de vida saludable, con medidas higiénico dietéticas. La Asociación Americana de Diabetes, dice que lo importante en el tratamiento de la diabetes es cumplir el ABC. A: niveles adecuados de la Hb A1c. B: cifras normales de tensión arterial. C: que el colesterol total y de LDL no supere los objetivos.
Nosotros utilizamos la siguiente regla nemotécnica para el tratamiento integral de la diabetes: CHETA-H. C: Colesterol. H: hemoglobina A1c. E: estilo de vida saluda-ble, evitando alcohol, drogas aditivas, stress, descanso adecuado, etc. T: no fumar. A: plan de alimentación paso 2, aumentando los omega 3, fibra, bajando Na, incrementando K, Ca y Mg, así como fibra. H: presión arterial.
Una vez logrado un estilo de vida saludable y el control de la diabetes, hay que normalizar otros factores de riesgo de la aterosclerosis. Esto es fundamental en los dia-béticos que ya tienen un episodio vascular, especialmente si son jóvenes; ó los que tie-nen muchos antecedentes vasculares en la familia, prematuramente.
En esos casos los pasos a controlar de losfactores de riesgo son, en ese orden:.
Colesterol LDL, colesterol de HDL, triglicéridos, apo B y relación Apo B/apo A, componente trombótico (PAI-I, Fibrinógeno), microalbuminuria, e inflamación crónica de pequeño grado: Il-6, PCR altamente sensible.
La microalbuminuria es un marcador de daño endotelial y resistencia a la insulina, observándose que los individuos con valores superiores a 15 microgramos/gramo de creatinina, seguidos prospectivamente desarrollan más diabetes y episodios vasculares.

Detección anual de las complicaciones.

Una vez por año hay que hacer la detección de las complicaciones. De entrada en los diabéticos tipo 2 y pudiendo esperar 5 a 10 años en los diabéticos tipo 2.
Como se mencionó en los diabéticos tipo 2, la complicación más importante es la macroangiopatía, especialmente de las arterias coronarias.
En la figura se aprecia cuál debe ser la evaluación vascular mínima anual:

Además hay que evaluar en miembros inferiores como esta el apoyo, y si existe neuropatía motora, autonómica, sensitiva y osteoartropatía. Hay que evaluar el apoyo y realizar una radiografia de ambos pies, en tres posiciones:

1. Frente, con foco en antepie.
2. Perfil con apoyo monopódico.
3. Tres cuartos oblicuo.

En la radiografía hay que recordar la regla nemotécnia HATA:

1. H: hueso.
2. A: como estan las articulaciones.
3. T: tejidos blandos.
4. A: como esta el apoyo del pie.

Anualmente hay que evaluar el riñón con un estudio de la función renal y dosaje de proteinuria de 24 horas. Si la misma esta normal, hay que solicitar la microalbumi-nuria.
Debe examinarse la boca, la vesícula biliar, el colón.
Hay que hacer un fondo de ojo anual a todos los pacientes tipo 2 y según las lesiones, enviar al oftalmologo. En los diabéticos tipo 1 luego de 10 años de la enfermedad, y en los 2 si hay lesiones preproliferativas ó alteraciones de la mácula, pedir una angiografía digital.

Tratamiento de las complicaciones.

Para el tratamiento de las complicaciones de la diabetes tendríamos estas etapas:

1. control metabólico estricto, lograr la normoglucemia y niveles adecuados de los factores de riesgo.
2. disminuir la elevación de los pasos metabólicos alternativos ante la hiperglucemia y las modificaciones que se producen.
3. tratamiento hemoreológico.

Bibliografía.

• Bases genéticas de enfermedad coronaria. Navarro López, F. Rev. Esp Cardiolog 55: 413, 2002.
• Fisiopatología de las complicaciones de la diabetes. Un mecanismo unificador. Michael Brownlee. Diabetes 54: 1615, 2005.

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Los casos clínicos son para fijar el conocimiento práctico de los pacientes. Se coloca en orden de lo que tenemos en los archivos para no repetir los mismos y saber cuál sería nuestro manejo. Para las Licenciadas de Nutrición son para entender el manejo en equipo y hablar el mismo idioma. No se las evaluará igual que a los médicos. Asimismo, deben apuntar básicamente al tratamiento nutricional.

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