La Neuroartropatía de Charcot se podría considerar como la Evolución Natural y máxima expresión de la Neuropatía Diabética en todo paciente con más de 10 años de diagnóstico.
La prevalencia es del 9 % en pacientes diabéticos con neuropatía. En el 50 % de los casos, se reconoce un traumatismo desencadenante. El 25 % desarrollará un cuadro bilateral.
Desde el punto de vista clínico, se divide en dos etapas o estadios, la aguda y la crónica. Es importante diferenciarlas ya que cambia el enfoque diagnóstico y de tratamiento.
Comentaremos, entonces los elementos necesarios para su diagnóstico.
Aspecto Clínico. En general, el cuadro comienza de manera unilateral. Clínicamente se manifiesta en su estadio inicial, agudo, con incremento de la temperatura de la piel, eritema, edema e inflamación, con o sin dolor (Fig. 1). El líquido sinovial que fluye fuera de la cápsula de la articulación debido al traumatismo se puede considerar como la causa de la inflamación. El incremento de temperatura puede deberse al aumento del flujo sanguíneo provocado por la denervación simpática de las arteriolas, lo cual también contribuye a la rarefacción del hueso. La debilidad del músculo y los ligamentos ocasionadas por el daño nervioso, origina la inestabilidad articular y la subluxación y / o luxación, con lo cual comienza el proceso degenerativo articular: la artropatía. La deformidad del pie que ocurre en la enfermedad avanzada, no sólo es causada por el desplazamiento y / o dislocación de la articulación, sino también por los osteofitos y fracturas, que pueden causar el derrumbe de la región media del pie, al nivel de la articulación de Lisfranc, que es la más afectada. Se observa entonces el colapso del arco plantar, dando origen al pie en mecedora, con la modificación subsiguiente de los puntos de apoyo y formación de callosidades. En esta etapa es necesario el diagnóstico diferencial con otras patologías tales como gota, celulitis y osteomielitis. Estas dos últimas entidades son importantes si hay evidencia de úlcera en el miembro comprometido. Lamentablemente, en la mayoría de los casos, el diagnóstico no se realiza correctamente en la fase aguda, con lo cual la deformación ósea se torna irreversible en un lapso variable de tiempo, progresando entonces hacia la cronificación. El estadio crónico es indoloro. Se observa asimetría entre ambos miembros inferiores, pero sin inflamación ni edema y sin diferencia de temperatura respecto al miembro no afectado. Se estabiliza la deformidad, sin posibilidades de reversibilidad, y con alta predisposición a la ulceración, debido a la alteración de los puntos de apoyo antes mencionados.

Fig. 1.: Charcot de pie derecho en estadio agudo.
Termometría. Hace más de treinta años que se emplea la valoración de la temperatura cutánea como signo de inflamación, por ser el único que se puede cuantificar de forma objetiva. Siempre hay que compararla con el miembro contralateral, que se utilizará de referencia. Normalmente la temperatura de la piel oscila entre 29.5 º C y 31.5 º C. Se la puede medir mediante distintos tipos de termómetros: de contacto (Ej.: liquid crystal contact thermography) y los infrarrojos (Ej.: infrared dermal thermometry). Si la diferencia entre ambos miembros es mayor o igual a 2 º C, descartando la posibilidad de infección y con clínica asociada, es altamente sugestivo de pie de Charcot en estadio agudo. Cuando la diferencia de temperatura entre ambos pies es menor de 2 º C, se podría interpretar como la finalización del período agudo.
Radiología. Es el método inicial que complementa a la sospecha clínica, útil para observar las modificaciones anatómicas: deformidad de las articulaciones metatarsofalángicas (distensión, dislocación), fragmentación de las cabezas metatarsianas, fractura en la región media del pie (articulación de Lisfranc), colapso del arco plantar. Menos común es la inestabilidad del talón con fractura del calcáneo. La Clasificación propuesta por Eichenholtz en 1966, correlaciona el aspecto clínico y radiológico en 3 etapas.

Marcadores de Recambio Óseo. Hay aumento plasmático de colágeno carboxiterminal tipo 1, indicador de actividad osteoclástica y por lo tanto de reabsorción ósea. Otros marcadores a tener en cuenta son la deoxipiridolina urinaria (marcador de reabsorción ósea también), la fosfatasa alcalina específica del hueso y la osteocalcina, ambos marcadores de formación ósea. En estudios comparando sujetos controles sin patología de Charcot con pacientes en fase aguda, se demostró que todos los marcadores mencionados estaban aumentados, lo que se correlaciona con recambio, remodelación y formación ósea constante. Pero más específicamente, debemos decir que la deoxipiridolina urinaria estaba aumentada en pacientes con neuropatía periférica, pero no con neuroartropatía de Charcot. La causa de esto aún no está clara; se podría especular, comparando a ambos marcadores de reabsorción ósea, que la deoxipiridolina urinaria está relacionada con la producción del colágeno tipo 1 específico mientras que el colágeno carboxiterminal tipo 1 es un marcador menos selectivo de producción, más asociado con los procesos de remodelado óseo, cartilaginoso y de tejidos blandos, reflejando más bien eventos de tipo traumático. Los niveles de osteocalcina plasmática fueron menores en pacientes diabéticos respecto a los controles, pero no hubo diferencias en cuanto a los valores de fosfatasa alcalina ósea.
Centellografía. La técnica con bisfosfonatos marcados con Tecnecio (Tc 99) en tres fases, puede ser útil para valorar el recambio óseo en la etapa aguda de Charcot. Es muy sensible, pero no específica, ya que puede inducir resultados falsos positivos ante cuadros degenerativos o tumores óseos. Sí es importante para el diagnóstico diferencial en casos de infección y duda de osteomielitis. En este caso, conviene más la técnica con leucocitos marcados con Indio (In 111), la cual no muestra adecuadamente el recambio óseo si no hay infección asociada.
Resonancia Magnética por Imagen. (RMI). Sensibilidad del 100 % para obtener detalles anatómicos y de los tejidos blandos. En la etapa aguda de Charcot, se observa: edema difuso de tejidos blandos, o yuxta-articular, dependiendo del grado de inestabilidad del pie. La articulación o articulaciones involucradas, muestran derrame sinovial, con edema subcondral que puede comprometer hasta la cavidad medular. Es factible ver erosiones marginales de las articulaciones. En las imágenes con Gadolinio (Gd 67), se ve la distribución predominantemente subcondral de la médula. En la etapa crónica, el edema está ausente o es poco importante. Hay quistes subcondrales y proliferación ósea, con fragmentos intra-articulares. Posteriormente, puede necrosarse y colapsar el hueso adyacente a la articulación comprometida.
Como conclusión podemos decir que el diagnóstico de la artropatía de Charcot se basa en la sospecha clínica y se confirma con las imágenes, como la radiología y la RMI si hay dudas en las placas iniciales. Los marcadores de recambio óseo ayudan a diferenciar el estadio agudo del crónico.
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