Neuropatía Diabética
Dra. Mariana T. Novo

  • Dentro del espectro de complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, la Neuropatía ocupa un lugar importante
  • Puede ocasionar daño per se y por su asociación con otras complicaciones
  • Debemos buscarla en todos los pacientes diabéticos tipo 1, a los 5 años de evolución, y en los tipo 2, al momento del diagnóstico
  • Hay que tener presente otras causas de Neuropatía, tales como
    • Tóxicos (enolismo crónico)
    • Neoplasias (carcinoma broncogénico)
    • Iatrogénica (isoniazida, quimioterapia, etc)

Fisiopatología

  • La hiperglucemia sostenida, es el factor principal que participa en el desarrollo de las complicaciones crónicas
  • Conduce a la isquemia y la lesión neural, por distintos mecanismos
    • Vía de los polioles
    • Glicación no enzimática de proteínas
    • Reducción de la actividad de delta 6 desaturasa

neuropatía diabética 

Clasificación

  • Simétrica Generalizada
    • Sensitiva Aguda
    • Sensitivomotora Crónica
    • Autonómica
  • Focal y multifocal
    • De MMII
    • Craneal
    • De MMSS
  • Compromete tanto al sistema nervioso periférico como al autónomo
    • SNP: Polineuropatía Distal y Simétrica, que mayormente afecta a los miembros inferiores
      • Neuropatía Sensitiva
      • Neuropatía Motora
    • SNA: afecta mayormente al sistema cardiovascular, aparatos gastrointestinal y genitourinario. Ocasiona también alteraciones en la hidratación de la piel
  • Neuropatía Sensitiva Hiperalgésica
    • Los síntomas (fundamentalmente el dolor) surgen de forma espontánea o ante estímulos aún leves.
    • Prevalencia, según estudios, entre el 20 y 30 %.
    • Se cree que al progresar la Polineuropatía Distal, disminuiría el dolor, así como también en el tratamiento intensificado con insulina, de lo cual se desprende que el adecuado control metabólico es fundamental en su manejo.
    • Neuropatía Sensitiva Hiperalgésica: algoritmo de tratamiento
      • Insulinización intensificada + AINE´s
      • Si impide el sueño: Gabapentin o Amitriptilina
      • No respuesta: Antiarrítmicos: Mexitilen o Lidocaina (UTI)
      • No respuesta: Anticonvulsivantes: Carbamacepina
      • No respuesta: Asociación de drogas
      • No respuesta: Electroestimulación
      • No respuesta: Bloqueo del Nervio
  Neuropatía Sensitiva Neuropatía Sensitivomotora
Modo de inicio Rápido Insidioso, lento
Síntomas Dolor intenso y terebrante Parestesias, entumecimiento
Severidad de síntomas +++ 0 a ++
  • Neuropatía Focal de MMII
    • Neuropatía Motora Proximal (Amiotrofia Motora)
      • Bruns y Garland quienes la describieron en 1961, como impotencia proximal de la pierna, con dolor moderado.
      • Se presenta generalmente en hombres de 50 – 60 años, de forma gradual o brusca, con dolor punzante o hiperestesia en la región anterior del muslo, que se propaga hacia la parte posterior de la pierna y hacia el pie.
      • Hay atrofia de los músculos proximales, principalmente illiopsoas, obsturador y adductor, con preservación relativa de glúteos mayores y menores.
      • Imposibilidad de arrodillarse o levantarse de la silla.
      • No está asociada al control metabólico.
      • Es una condición inflamatoria, con daño nervioso por vasculitis o inmunidad.
      • Tratamiento:
        • Manejo del dolor con AINE: ibuprofeno, naproxeno, ATC: amitriptilina, etc.
        • Vasculitis: corticoides o inmonosupresores.
    • Neuropatía por Atrapamiento del Nervio Peróneo
      • Es la mononeuropatía más común de los miembros inferiores.
      • Por compromiso de las fibras motoras, hay alteración en la dorsiflexión y caída del pie.
      • Hay alteración de la sensibilidad, pero sin dolor ni parestesias.
      • En 5 – 12 % de los diabéticos, se observa parálisis del nervio peróneo.
    • Neuropatía por compresión del Nervio Fémorocutaneo Lateral
      • Dolor, parestesias, y pérdida de la sensibilidad en la parte lateral del muslo.
      • La obesidad y la diabetes son la causa más frecuente.
      • También puede verse el compromiso de los nervios ciático y obturador.
      • Puede resolver de forma espontánea o ser necesaria la corrección quirúrgica del atrapamiento.
  • Otras Neuropatías Focales
    • Compromete mayormente
      • Pares III, IV, VI y VII
        • Pueden resolverse de forma espontánea luego de algunos meses
      • Nervios Mediano, Radial, Cubital
        • Sme del túnel carpiano
        • Atrapamiento del cubital
  • Neuropatía Autonómica
    • Gastrointestinal (> 70 % refiere síntomas)
      • Asociada al mal control metabólico y otros tipos de neuropatía autonómica
      • Frecuente en personas de edad avanzada
      • Relacionada con microangiopatía
        • Retinopatía
        • Nefropatía
    • Genitourinaria
      • En el hombre
        • Disfunción eréctil
      • En la mujer
        • Dispauremia
      • En ambos
        • Vejiga neurogénica
        • Incontinencia urinaria
        • Mayor predisposición a infecciones urinarias altas
    • Vejiga neurogénica
      • Prevalencia e incidencia
        • Mayores de 65 años, sin distinción de sexo
          • En hombres, descartar HPB como causa no neurogénica
        • Tipo 1: 40 – 50 %
        • Tipo 2: 25 %
      • Volumen residual posmiccional > 350 ml
      • Altera la elasticidad del detrusor
    • Disfunción eréctil (DE)
      • En diabetes, incidencia entre 27 y 75 %
        • En > 70 años, 90 %
        • En < 30 años, 20 %
      • Relacionada con duración de DBT, control metabólico y la presencia de complicaciones macrovasculares
      • Otras causas
        • Fármacos: propranolol, metoprolol, timolol, a-metildopa, reserpina, espironolactona, diuréticos tiazídicos, digoxina, corticoides, teofilina, fluconazol, gemfibrozil, clofibrato, difenhidramina
        • Drogas: marihuana, alcohol
      • Diagnóstico
        • Anamnesis y examen psicofísico
          • Tiempo de evolución de la DM y la DE
          • Otros tratamientos (prescriptos o no)
        • Perfil metabólico
        • Si presenta tumescencia peniana nocturna, la causa en psicogénica
      • Tratamiento
        • Adecuado control metabólico
        • Sildenafil (70 % de respuesta)
        • Implantes
  • Otras complicaciones por N. Autonómica
    • Sudoración profusa de cabeza, cuello y tronco
    • Anhidrosis de MMSS y MMII
    • Alteración del reflejo pupilar

Diagnóstico

  • Importante la clínica
  • Exámenes específicos
    • Estudio de contraste GI
    • Ecografía vesical con volumen posmiccional
  • Score Sensitivo

 

Derecho

Izquierdo

Filamento

0-1-2

0-1-2

Discriminación térmica

0-1

0-1

Dolor

0-1

0-1

Palestesia

0-1

0-1

Reflejo Aquiliano

0-1-2

0-1-2

Referencias:
0: normal; 1: disminuido, 2: ausente

Grados de neuropatía

0 a 3: normal, sin neuropatía.
4 a 6: neuropatía leve.
7 a 9: neuropatía moderada.
10 a 14: neuropatía grave.

  • Neuropatía Motora
    • neuropatía diabéticaAtrofia de interóseos y lumbricales
    • Signo del abanico
    • Caída del arco anterior
    • Dedos en garra / martillo
    • Maniobra del empuje
    • Fuerza muscular
  • Neuropatía Autonómica en Pie Diabético
    • Piel seca, resquebrajada, caliente, con dilatación venosa
    • Rx: calcificación arterial
    • Temperatura cutánea aumentada (29.5 º -  31.5 ºC)
  • El electromiograma muestra
    • Fibrilaciones
    • Pérdida de unidades motoras 
    • Potenciales de reinervación
    • Menor velocidad de conducción
    • El mayor compromiso es en los músculos distales, a predominio de los miembros inferiores
  • Los cambios en la velocidad de conducción pueden reflejar cambios estructurales patológicos subyacentes de los axones, tales como desmielinización y atrofia.
  • Estos hallazgos sugieren una anormalidad difusa de la función de los nervios periféricos.
  • Puede demostrar daño subclínico en pacientes asintomáticos.

Tratamiento

  • Adecuado control metabólico
  • Ejercicios
  • Farmacológico
    • Ác. Alfa Lipoico (Tióctico): 600 mg / día EV por tres semanas, fue exitoso en las formas hiperalgésicas. La misma dosis vía oral, se ha empleado con éxito en las formas algésicas simples. Por su acción antioxidante, actúa sobre el stress oxidativo.
    • Ác. Gamma Linolénico: por su efecto vasodilatador, aumenta la producción de PGI2 y PGE1
    • Arginina: mejora el stress oxidativo, tiene efecto neurotrófico. Dosis: 3 gr / día (ampolla bebible 1.5 gr)
    • Preparado magistral: cápsulas 3 / día
      • Arginina 1 gr
      • Gluconato de Magnesio 80 mg
      • Gamma Linolenico 500 mg
    • Vitamina E: 1200 U/ día. Efecto antioxidante
    • Vitamina C: 1 gr / día. Efecto antioxidante

 

Conclusiones

  • Buscar la ND en todas las personas con DM 2 al momento del diagnóstico y en los tipo 1 a los 5 años de evolución.
  • La mejor prevención es el adecuado control metabólico.

 

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