Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Introducción : el ACV está caracterizado por la presencia de síntomas y signos rápidamente evolutivos, con pérdida de una función neurológica focal, con cuadro muy heterogéneo.

Constituye la tercera causa de mortalidad, primera de discapacidad, y segunda de demencia.

Factores de riesgo:

• * HTA
• * DBT
• * DISLIPIDEMIA
• * TABAQUISMO
• * ETILISMO
• * OBESISDAD
• * SEDENTARISMO
• * HIPERHOMOSISTEINEMIA
• * APNEA DEL SUEÑO.

En el paciente diabético la macroangiopatía constituye la complicación que da lugar al desarrollo de la ateroesclerosis, la cual se expresa en la clínica por la presencia de cardiopatía isquémica, ACV, y enfermedad vascular periférica. Además en el diabético se evidencia mayor número de arterias afectadas, con clara relación a la duración de la enfermedad en diabéticos tipo1, y ya estando presentes cuando se la diagnostica en la diabetes 2.

Por lo anterior deberían medir marcadores de inflamación como PCR y fibrinógeno, niveles de insulinemia en el estadio de prediabetes, ya que los factores de riesgo estarían presentes antes del diagnóstico de la misma, habiéndose demostrado el rol de la inflamación en la diabetes y la presencia de citoquinas inflamatorias en el tejido adiposo, las cuales causarían desregulación de la glucemia. Esto se vería encuadrado dentro del síndrome metabólico.

Como todos conocemos, en la fisiopatología de la formación de la placa ateroesclerótica se encuentra involucrada la inflamación y la disfunción endotelial.

La hiperglucemia promovería la inflamación e incrementaría el stress oxidativo involucrado en el daño endotelial. La PCR elevada incrementa el riesgo CV en diabéticos y en no diabéticos.

MECANISMOS INVOLUCRADOS EN EL DESARROLLO DE ATEROESCLEROSIS EN EL DIABETICO:

1. Aumento en la permeabilidad endotelial a las lipoproteínas,
2. Glicosilación no enzimática de lipoproteínas,
3. Incremento del stress oxidativo,
4. Dislipidemias,
5. HTA 2 veces más frecuentes,
6. Hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia,
7. Actividad trombogénica aumentada.

Además, se debe evaluar antecedentes familiares de muerte prematura de causa cardiovascular y la presencia de microalbuminuria, constituyendo esta última un marcador de riesgo CV.

El stroke isquémico se produce en pacientes diabéticos a edades más tempranas, más en afroamericanos, con más HTA, IAM, e hipercolesterolemia que en no diabéticos.

El ACV isquémico se ve incrementado en todas las edades en diabéticos, pero este riesgo es mayor antes de los 55 años en afroamericanos y antes de los 65 años en raza blanca según estudios epidemiológicos, estimando que de un 37 a 42 % de todos los ACV isquémicos son atribuibles a los efectos de la diabetes sola o en combinación con HTA (The greater Cincinnati/Northem Kentucky stroke study)

Otros estudios concluyeron que los pacientes con diabetes tipo 2 presentan mayor riesgo de IAM y stroke fatal relacionado con los factores de riesgo incluido la HbA 1c medida años antes del comienzo de los síntomas (UKPDS 66).

Los pacientes diabéticos tendrían de 2 a 6 veces mayor riesgo de muerte CV que en no diabéticos, la mujer diabética tendría mayor riesgo desapareciendo la protección coronaria dada por las hormonas.

Cuadro clínico: en isquemia puede oscilar desde pérdidas transitorias de la conciencia, disfasias, hemiparesias y muerte.

Los infartos lacunares (enfermedad de pequeños vasos) se asocian más a diabetes y HTA.

La mayor incidencia de hemorragias se relaciona con la mayor frecuencia de HTA en diabéticos, ya que la HTA incrementa el riesgo de hemorragias.

Tratamiento:

Agudo: ventana terapéutica de menos de 6 horas:

• antiagregantes
• anticoagulantes
• fibrinolíticos (indicaciones precisas)
• cirugía (en algunas hemorragias)
• neuroprotectores

La hiperglucemia causa acidosis intracelular con incremento del lactato lo cual provoca daño de la membrana debido a generación de radicales libres y empeoramiento de la vasodilatación. La hiperglucemia con o sin diagnóstico de diabetes se asocia con mayor transformación de infarto isquémico en hemorrágico y mayor edema cerebral.

Los niveles de glucemia mayor de 110mg/dl en la admisión del paciente se relacionan con incremento de la mortalidad en el stroke agudo. Por lo anterior se deduce que todo paciente diabético con stroke agudo debe recibir tratamiento insulínico durante la internación teniendo como objetivo mantener las glucemias por debajo de 110mg/dl, habiéndose relacionado el adecuado control glucémico con menor mortalidad , menores secuelas, menor riesgo de reagudizaciones.

La hiperglucemia provoca incremento del IL-6 lo cual lleva a una disminución del ON, incrementa el lactato con mayor daño neuronal, con disminución de la presión de perfusión y progresión del daño.

Manejo en el paciente internado de la glucemia: en el ACV deberíamos tener en cuenta las pautas generales de control glucémico de un paciente internado, aunque su importancia no está bien establecida en términos generales, en el caso del ACV por lo mencionado en párrafos anteriores el control glucémico es crucial.

Existen muchos errores comunes referidos al manejo del paciente diabético internado cuando esta internación no es por descompensación de la misma enfermedad sino como el tema que nos ocupa, por causas vasculares.

Errores comunes que suceden durante la internación:

• no tener en cuenta que el estado mental deteriorado del paciente le impide ingerir alimentos o buscar asistencia en el caso de síntomas de hipoglucemia,
• en otros casos de buen estado mental el cumplimiento de la dieta y medicación por ser supervisado puede resultar en hipoglucemia,
• la liberación de hormonas contrareguladoras por estrés y la falta de actividad física pueden resultar en hiperglucemias,
• se pierde el autocontrol de la enfermedad, las actividades del hospital y sus horarios interrumpen el régimen previo bien organizado del paciente, sobre todo en pacientes insulinizados,
• se permiten valores mayores de 200mg/dl sin intervención agresiva,
• el régimen antihiperglucémico no es revalorado de acuerdo a los niveles de glucemia,
• se usan sólo escalas graduales de insulina sin el agregado de insulinas basales lo cual lleva a esperar la aparición del pico de glucemia y no evita la misma,
• subutilización de insulina intravenosa la cual es un excelente método para lograr un rápido control glucémico.

Otras medidas a tener en cuenta son: individualizar la dieta de acuerdo a las patologías del paciente, el monitoreo glucémico debe realizarse 4 veces por día antes de las comidas o cada 6 horas si no come durante las primeras 48 horas, cuando está estable y con buenos controles se puede disminuir. El paciente diabético tipo 1 siempre debe recibir insulina aunque no coma para evitar la cetosis. No se debe quedar con escala gradual como única terapia. En todo paciente con episodios vasculares se recomienda el uso de insulinoterapia intensificada como se mencionó en párrafos previos.

Se debe suspender la metformina por probables problemas renales, suspender los inhibidores del alfa glicosidasa ya que sólo actúa si hay comida, y las tiazolidinedionas se suspenden en falla hepática o cardiaca.

Las infusiones de insulina se realizan en general con 1 a 5 U/ hora basados en el grado de hiperglucemia y los objetivos. Si el paciente está en ayunas se debe agregar dextrosa al 5 % 75 a 125cm3/hora para prevenir catabolismo.

Cada hospital debería tener protocolos para infusiones de insulina.

Tratamiento en prevención primaria y secundaria:

Cambios en el estilo de vida, actividad física regular, reducción de peso, suspender el tabaco.

Control glucémico: estudios epidemiológicos demostraron que las complicaciones macro y microvasculares pueden ser minimizadas en diabéticos tipo 1 y 2 con niveles de HbA1c menores de 7 %. Estudios intervencionales demostraron que la metformina redujo la enfermedad macrovascular por sus efectos sobre el síndrome metabólico (UKPDS 66).

Manejo de la HTA en el diabético:

La HTA afecta en un 20 - 70 % de los diabéticos. En los tipo 1 es usualmente una manifestación de nefropatía diabética, mientras que en los tipo 2 se encuentra formando parte del síndrome plurimetabólico. La HTA incrementa el riesgo de enfermedad macrovascular y microvascular especialmente la HTA sistólica.

En la HTA del diabético se encuentran involucrados los siguientes factores: incremento de la sensibilidad a la sal, aumento del volumen intravascular, HTA sistólica aislada, falta de descenso nocturno de la T.A , incremento de la proteinuria, hipotensión ortostática.

Se debe realizar examen físico completo, descartar causas secundarias como estenosis de la arteria renal e hiperaldosteronismo primario, evaluar potasio y creatinina, entre otros estudios solicitados de rutina como perfil lipidito y ácido úrico.

Monitoreo domiciliario de la T.A .

Evaluar albuminuria, hipertofia de VI en el seguimiento.

Ergometría en mayores de 35 años en quienes planean comenzar plan de ejercicio vigoroso.

Examen individualizado en pacientes con complicaciones CV.

Dieta alta en potasio y fibras, baja en grasas y sal (DASH) reduce la T.A sistólica y el riesgo CV.

Cuando con el manejo higiénico dietético no logramos descender las cifras por debajo de 130/80 mmHg agregamos un diurético tiazídico(manejo del volumen intravascular), monitoreando el potasio, colesterol, glucemia y función renal.

Si el objetivo no es logrado agregamos IECA, ARA, beta bloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio, luego el último paso es aumentar la dosis o agregar otro agente.

Si la proteinuria es mayor de un gramo y existe insuficiencia renal el objetivo es menor de 125/75mmhg.

Si la creatinina es mayor de 1.8mg7dl, se usan diuréticos del asa.

IECA: previene la ruptura de placa, mejora la función endotelial, disminuye la hipertrofia del VI, disminuyen el riesgo de stroke, IAM y muerte, aumentan la fibrinólisis, a largo plazo endentece el aumento del grosor miointimal.

En diabéticos tipo 1 con proteinuria disminuyen en un 50 % el riesgo de muerte, diálisis y transplante. También se benefician pacientes con falla cardiaca congestiva. Considerar su uso en pacientes con riesgo CV sin HTA.

ARA: se usan cuando no se toleran los IECA . Precaución en estenosis de la arteria renal, acidosis tubular renal tipo 4, monitorear electrolitos y creatinina.

B bloqueantes: en UKPDS atenolol redujo complicaciones microvasculares en un 37 %, stroke en un 44 % y muerte en un 32 % en diabéticos. Su uso es particularmente útil en enfermedad coronaria. 

Bloqueantes de los canales del calcio: particularmente útil en HTA sistólica aislada cuando no se alcanza el objetivo. 

Dislipidemias: la mayor prevalencia de dislipidemias se observa en diabéticos tipo 2. Además del cambio del estilo de vida y la intervención nutricional se agregan drogas cuando no logramos reducir LDL menos de 100mg/dl (objetivo terapéutico en diabéticos sin otros factores de riesgo, con factores de riesgo CV menor a 70).

El objetivo de triglicéridos es menor de 150mg/dl, HDL en el hombre mayor de 40mg/dl, en la mujer 50mg/dl.

Para lograr los objetivos de LDL, las estatinas son las drogas de elección, además estas estabilizan la placa ateroesclerótica, tienen propiedades antioxidantes, protegen el endotelio y disminuyen el daño cerebral isquémico (neuroprotector).

Otras opciones para reducir LDL son: ácido nicotínico, ezetimibe, secuestrantes de ácidos biliares y fenofibrato.

En pacientes con niveles normales de LDL pero con hipertrigliceridemia y HDL bajos, los fibratos se asocian con reducción de eventos CV.

La terapia combinada se plantea en pacientes con las 3 fracciones lipídicas aumentadas, pero se incrementan los efectos adversos como miositis y rabdomiólisis, más observados con la combinación de estatinas con fibratos.

Antiagregantes plaquetarios:

AAS: dosis de 75 a 162 mg por día, tanto en prevención primaria y secundaria. No es recomendado su uso en menores de 21 años por el riesgo de síndrome de Reye.

Reducen el riesgo de stroke en un 20 % en diabéticos de todas las edades, en diferentes estudios realizados.

Clopidogrel: se usa como terapia coadyudante en pacientes de alto riesgo o como alternativa en pacientes que no toleran AAS. Mayor costo.

Otros: dipiridamol.

Tratar hiperhomocisteinemia: ácido fólico.

Mantener HbA1c en menos de 6.5.

BIBLIOGRAFIA:

• Elevated Risk of CVD: prior to clinical diagnosis of type 2 DBT. Diabetes Care 25:1129-1134, 2002.
• Inflamation- Sensitive Plasma Proteins, DBT and Mortality and incidence of IAM and Stroke, Diabetes 52: 442 - 447, 2003.
• Multifactorial Intervention and CVD in patient with type 2 DBT, NEJM 348: 383-393, 2003.
• Guía de Nutrición y Diabetes, Adolfo V Zavala y colaboradores, 2004.
• Risk factors for MI case fatality and Stroke Fatality in type 2 DBT, Diabetes Care 27. 201 - 207, 2004.
• ADA 2004.
• Clinical Practice Recommendations, Diabetes Care 28, number 1, 2005.
• Epidemiology of Ischemic Stoke in patient With DBT, Diabetes Care 28: 355-359, 2005.

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