Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

A pesar de considerar al paciente diabético mayor predisposición a las infecciones, se ha comprobado que estando en buen control metabólico, sin trastornos vasculares ni nutricionales, no constituyen un grupo con mayor riesgo de infección que los pacientes no diabéticos.

Los pacientes con mal control metabólico, hiperglucemia permanente, acidosis, hiperosmolaridad, trastornos vasculares, producen complicaciones  infecciosas que a su vez descompensan su diabetes generándose un círculo vicioso.

Los factores predisponentes a la infección pueden ser metabólicos, inmunes y vasculares.
Los metabólicos son la hiperglucemia, la deshidratación, la mala nutrición y la acidosis.

Los inmunes son la alteración de polimorfonucleares (deterioro de quimiotaxis, función de receptores a C3 e Ig G, adherencia, fagocitosis, capacidad bactericida, producción de radicales superóxido, opsonización y la inmunidad mediada por células); reducción de monocitos circulantes, alteración de linfocitos T y disminución de la capacidad opsonizante del suero.

Los vasculares, la vasculopatía periférica, especialmente con microangiopatía y neuropatía, al tener disminuida la circulación local y la respuesta del huésped a la infección, retarda la reparación de heridas y dificulta el acceso de antibióticos a la zona infectada.  La falta de oxígeno en dicha zona favorece la proliferación de patógenos anaerobios y microaerófilos, y disminuye la capacidad bactericida de los neutrófilos oxígeno dependientes.

La neuropatía autonómica puede desarrollar retención urinaria y éstasis, predisponiendo la aparición de infección urinaria.

El aumento de la colonización mucosa y dérmica, particularmente en aquellos que se aplican insulina diariamente, presentan colonización asintomática a nivel nasal con S. Aureus y Cándida albicans.

Infecciones urinarias

La mayoría de los estudios hablan de un riesgo relativo de infección urinaria mayor en diabéticos, especialmente para sexo femenino, infección nosocomial, infección alta, infección urinaria complicada y pielonefritis bilateral.

La patogenia se vincularía a microangiopatía renal, neuropatía autonómica, cistocele, cistouretrocele, rectocele, vaginitis recurrente, glucosuria por períodos prolongados e instrumentación urinaria.

La duración de la diabetes superior a los 20 años, con daño vascular importante, tiene alta correlación con la incidencia de infección urinaria.

El riesgo de bacteriemia a partir de infecciones urinarias en pacientes diabéticos sería el doble respecto a los no diabéticos.

Formas clínicas:

• Infección urinaria baja
• Infección urinaria alta no complicada
• Infección urinaria alta complicada:
  • Absceso renal cortical, Absceso renal córtico medular,
  • Infección de quiste renal,
  • Absceso perinefrítico,
  • Pielonefritis enfisematosa,
  • Cistitis enfisematosa,
  • Necrosis papilar renal.

Criterios de bacteriuria significativa:

• 100 UFC coliformes/ml ó
• 100000 UFC  no coliformes/ml en mujer asintomática.
• 1000 UFC bacterias/ml en varón sintomático.
• 100000 UFC bacterias/ml en asintomáticos en 2 muestras consecutivas.
• 100 UFC bacterias/ml en paciente sondado.
• cualquier valor por punción suprapúbica.

Infección urinaria baja

La bacteriuria asintomática es común en mujeres diabéticas, se considera tal cuando hay urocultivo positivo con mayor o igual a 100000 UFC/ml en pacientes asintomáticos.

Desde la incorporación del estudio de microalbuminuria en estos  pacientes, el hallazgo de bacteriuria asintomática ha sido mayor.

El uso de espermizidas en los preservativos sería un factor predisponente.

Un estudio reveló que las mujeres diabéticas tipo 2 con presencia de bacteriuria asintomática presentan mayor riesgo de desarrollar infección del tracto urinario.

La bacteriología es similar en diabéticos que en no diabéticos con mayor incidencia de E. Coli y otros gram neg.

Si bien el tratamiento antibiótico está discutido en esta entidad, la mayoría consideran no necesario tratarla, ya que no reduciría la incidencia de las formas sintomáticas, no cambiaría la mortalidad ni la severidad del trastorno renal.
Los pacientes que deben considerarse de riesgo son: sondados crónicos, transplantados renales, niños con reflujo vesicoureteral y aquellos infectados con cálculos de estruvita.
Las infecciones urinarias en diabéticos deben ser documentadas bacteriológicamente, dado el alto riesgo de infecciones altas, complicaciones de las mismas y recurrencias.  La infección recurrente ocurre en el 70 % de los casos en los 3 años siguientes y en el 7 5% se debe a otro germen.

Infección urinaria alta no complicada

 La pielonefritis se produce por vía ascendente.  La clínica involucra fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, dolor de flancos, disuria, polaquiuria, pudiendo presentarse cuadros incompletos intermedios como disuria y lumbalgia.  El laboratorio muestra leucocitosis con neutrofilia, leucocituria.  Debe realizarse urocultivo y hemocultivos, ya que la positividad en estos pacientes es de 15 – 20 %, radiografía de abdomen a fin de detectar precozmente la posibilidad enfisema renal.
Los gérmenes más frecuentes son:

• Ambulatorios: Escheria coli,
  • Klebsiella pneumoniae
  • Proteus mirabilis
  • Enterobacter sp
• Internados o con instrumentación urinaria:
  • Enterococo sp
  • Enterobacter sp
• Antibióticoterapia previa:
  • Enterococo sp
  • Pseudomona

Infección urinaria alta complicada

1. Absceso renal cortical
   • Se originan a través de infecciones dérmicas, de partes blandas, osteomielitis o endovasculares que, mediante la diseminación hematógena llegan al riñón.  El agente más frecuente es el Estafilococo aureus.
     Esta entidad no sólo es frecuente en pacientes diabéticos sino también en drogadicción endovenosa y hemodiálisis.
     En el caso de los pacientes diabéticos, se agrega como foco la portación nasal y el intertrigo asociado a grietas cutáneas, impétigo, eczema recurrente, que asociados con  microangiopatía predisponen a úlceras.
     La latencia entre la infección  inicial y los síntomas renales puede ser de meses.  En el 63 % ocurre en el riñón derecho.  El 75 % se ve en varones, y la edad más frecuente es entre 10 y 40 años. 
     El cuadro clínico es fiebre, escalofríos, dolor abdominal y lumbar, pero puede ser inespecífica.  Es poco frecuente los síntomas urinarios ya que el proceso se encuentra en la corteza.
     El laboratorio suele arrojar leucocitosis sin leucocituria.
     Las técnicas de imágenes, junto al urocultivo negativo, son fundamentales para el diagnóstico.  El urograma excretor, además de inespecífico es riesgoso.
     El tratamiento es antibiótico terapia para estfilococo y Gram negativos (según antibiograma) más drenaje percutáneo. El antibiótico debe administrarse por 14 días, y en el caso de no haber mejoría se puede llegar a la nefrectomía.
2. Absceso córtico medular
   • Se asocia a reflujo vésico-ureteral o a obstrucción del tracto urinario.  No hay diferencias de sexo y es más frecuente en ancianos. 
     Los patógenos son los mismos que en la infección urinaria no complicada, y la vía de ingreso es ascendente. Puede perforar la cápsula renal y provocar un absceso perinefrítico. 
     Esta entidad incluye a otras tres:
     • nefritis bacteriana focal aguda,
     • nefritis bacteriana multifocal aguda y
     • pielonefritis xantogranulomatosa crónica.
   • Los síntomas de la nefritis aguda son similares a los de la pielonefritis aguda, pudiendo haber bacteriemia, y en el caso del cuadro crónico puede haber síntomas  inespecíficos.
     El laboratorio muestra leucocitosis con leucocituria, hematuria y cultivos positivos, pero la orina es normal en el 30 % de los casos. Puede haber anemia, alteraciones del hepatograma, hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia, hiperuricemia.
     El urograma excretor es limitado para infecciones del parénquima, y puede causar toxicidad por contraste en diabéticos.  La ecografía, combinada con la radiografía simple, se ha mostrado más eficaz que el urograma excretor para detectar anomalía en el tracto urinario.
     También es útil la ecografía, la tomografía para determinar si el proceso es focal o difuso, si hay presencia de aire.
     El tratamiento incluye antibióticoterapia según antibiograma, drenaje percutáneo, nefrostomía (si hay uropatía obstructiva) y eventualmente nefrectomía.
3. Infección de quiste renal
   • La patogenia es ascendente, o bien deberse a complicación de instrumentación del quiste.  El cuadro clínico y los patógenos son similares a los de  la pielonefritis aguda. 
     El diagnóstico se hace con ecografía, tomografía.
     El tratamiento, si es quiste simple se realiza antibióticoterapia según antibiograma por 14 días, y en el caso de no haber mejoría, drenaje percutáneo.  Si es enfermedad poliquística antibiótico terapia por 6 - 8 semanas y si no mejora cirugía.
4. Absceso perirrenal
• Los gérmenes causales son los mismos del absceso renal, agregándose anaerobios, Cándida y Mycobacterium tuberculosis.
  Puede deberse a ruptura de un absceso renal a través de la cápsula  o a  una extensión directa del mismo; la diseminación hematógena puede deberse a focos primarios.
  El cuadro clínico es insidioso, con fiebre, dolor en flancos, disuria, síntomas digestivos y pérdida de peso. Al examen físico hay tensión localizada, masa palpable en flanco, dolor de cadera, limitación de  la flexión del muslo. 
  En el laboratorio puede haber leucocitosis, anemia, urea elevada, piuria, proteinuria y urocultivo positivo.
  El diagnóstico se hace mediante imágenes como ecografía, TAC, RMN.
  El tratamiento consiste en drenaje percutáneo y antibióticos para Estafilococo y Gram negativos, luego según antibiograma, si hay mejoría completar 14 días por v.o., y si no hay mejoría nefrectomía.
5. Pielonefritis enfisematosa
   • El gas se produce por fermentación de glúcidos o de productos de necrosis tisular, en presencia de mala perfusión.  Es más frecuente en mujeres.  El agente más relacionado es la Escherichia Coli, siendo el resto: Enterobacter aerogenes, Klebsiella, Pseudomona, Proteus, Enterococo y Cándida.
     Clínicamente se manifiesta con bacteriemia y náuseas, en ocasiones masa abdominal palpable, y la crepitación abdominal es poco frecuente.
     En el laboratorio  suele haber leucocitosis, hiperglucemia, urea elevada, leucocituria y glucosuria (menor que la esperada  por la glucemia debido a la fermentación).
     La radiografía simple de  abdomen detecta el enfisema  renal en el 85 %.
     La TAC localiza el proceso, si es  perirrenal, intrarrenal o en el sistema colector, lo cual determina la terapia y el pronóstico.
     La mortalidad (sólo con antibióticos) es del 60 % en el enfisema renal, 80 % en el perirrenal; disminuyendo las cifras a un 20 % con nefrectomía.       
6. Necrosis papilar
   • Se lo asocia a analgésicos, obstrucción urinaria, drepanocitosis.
     La clínica es  similar a la pielonefritis aguda, y el urocultivo casi siempre es positivo.  El 15 % desarrolla insuficiencia renal.
     Debe ser sospechada en diabéticos con clínica de pielonefritis que no mejora con antibióticos, y con desarrollo de insuficiencia renal.
     Infección micótica
      Es causa del 1 – 5 % de los urocultivos positivos en estos pacientes.  El sondaje, la glucosuria, y la antibióticoterapia son predisponentes.
     La Cándida albicans es el hongo más asociado a síntomas, en tanto que la glabrata se aísla en pacientes asintomáticos.
     El cuadro clínico suele ser más leve que la infección bacteriana.

Bibliografía

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