Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

La neuropatía diabética es la más frecuente de las complicaciones tardías de la diabetes, afecta a más del 50 % de los pacientes.

Presenta características clínicas muy variadas, en un extremo están los pacientes con neuropatía dolorosa severa que al examen sólo tienen un déficit mínimo y en el otro extremo los pacientes con insensibilidad en los pies, cuya primera manifestación es la úlcera de pie (estadio terminal de la neuropatía).

Definición: presencia de signos y / o síntomas de disfunción de nervios periféricos en pacientes con diabetes luego de excluir otras causas.

Según el “Rochester Diabetic Neuropathy Study” hasta un 10 % de las neuropatías en los diabéticos son por causa NO diabética, de ahí que en la definición se enfatice descartar otras causas (tabla 1).

Tabla 1: Causas de neuropatía.

HIV: síndrome de inmunodeficiencia humana, LES: lupus eritematoso sistémico.

Epidemiología: la neuropatía diabética periférica (NDP) es la más frecuente de todas las neuropatías diabéticas, se correlaciona con la edad al diagnóstico, la duración de la diabetes y el pobre control metabólico. Se la puede dividir en:
Neuropatía sensorial aguda: es una polineuropatía simétrica de comienzo agudo o subagudo, caracterizado por síntomas sensitivos intensos, con pocos signos clínicos, si es que los presenta. Por lo general, precipitados por un episodio de inestabilidad glucémica, su historia natural es un mejoría gradual de los síntomas con la estabilización del control metabólico y tratamiento sintomático apropiado.
Neuropatía sensoriomotora crónica: es la más frecuente de las NDP. Generalmente de comienzo insidioso y puede estar presente al diagnóstico de diabetes (DBT) tipo 2 en más del 10 % de los pacientes. Aproximadamente el 50 % de los pacientes con NDP crónica pueden ser asintomáticos, entre el 10 – 20 % pueden experimentar síntomas. Está frecuentemente acompañada de disfunción autonómica. Sus secuelas tardías incluyen úlceras de pie, artropatía de Charcot y pueden derivar en una amputación. La prevalencia de la NDP crónica aumenta con la edad y con la duración de la DBT, principalmente aquellos que tienen un control metabólico subóptimo en los años previos.
La incidencia de la NDP dolorosa se estima entre 11 y 25 % según distintas series.

 Clínica: existen síntomas dolorosos, que los pacientes suelen referir como quemazón, apretón, latidos, cuchillada, calambres, electricidad, latidos, alodinia (sensación dolorosa inducida por estímulos no dolorosos), dolor; y síntomas no dolorosos, referidos como adormecimiento, entumecimiento, hormigueos, sensación de “muerto”. Generalmente los síntomas sensoriales son simétricos, describiéndose su distribución “en calcetín”, se pueden extender hasta mitad de la pantorrilla y en casos severos pueden afectar los miembros superiores. Todos los síntomas neuropáticos tienden a exacerbarse por la noche.
Para el diagnóstico clínico se cuenta con el Score sensitivo (ver tabla 2).

Tabla 2: Score sensitivo.

Para monofilamento y reflejo, se utilizará la siguiente clasificación: normal cero, disminuido 1 y ausente 2. Para las restantes pruebas, normal cero, disminuido o ausente 1.
Cada prueba se realiza en 10 puntos, en cada pie: pulpejo del primero, tercero y quinto dedo, cabezas de primero, tercero y quinto metatarsiano, borde interno y externo del pie, talón y dorso.
Luego se realiza la suma de todos los puntos en ambos pies, y se clasificará según:
sin neuropatía: entre 0 y 3.
neuropatía leve: entre 4 y 6.
neuropatía moderada: ente 7 y 9.
neuropatía grave: entre 10 y 14.
En caso de tratarse de un paciente amputado se duplicará el valor del pie estudiado.
La sensibilidad al dolor se evalúa con un aparato “Neuropen”, con un alfiler o con una lanceta descartable. La temperatura con un lápiz de 2 metales o con tubos de ensayo. La sensibilidad vibratoria se evalúa con un aparato “Biothensiometer” o con un diapasón de 128 Hz. El reflejo Aquileano con un martillo de reflejos y la sensibilidad táctil con el monofilamento de Semmens Weinstein de 5,07.

Tratamiento: se deben descartar otras causas de neuropatía. 
Control metabólico: lograr un adecuado control metabólico es una de las medidas más importantes y la primera que se debe implementar en los pacientes con NDP dolorosa.
Manejo farmacológico: ver tabla 3. Algunos también utilizan antiinflamatorios no esteroideos en los pacientes con síntomas leves, aunque sólo existe evidencia limitada que lo soporte, con precaución en aquellos pacientes que puedan tener un compromiso renal.

Tabla 3: Agentes farmacológicos para NDP dolorosa.

IRSS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Tricíclicos: su uso es restringido por la frecuencia y severidad de los efectos adversos. Su mecanismo de acción no está claro, pero puede ser a través de la inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina, como así también a través de sus efectos sobre los canales de sodio y de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Sus efectos adversos incluyen sequedad de boca, sedación, retención urinaria, constipación e hipotensión postural. Aunque la administración nocturna puede ayudar a disminuir los efectos sedativos, hasta un tercio de los pacientes no pueden tolerar estos agentes.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: como tratamiento para la NDP generalmente no se utilizan, aunque existe alguna evidencia (estudios pequeños  controlados) que avala su uso.
Anticonvulsivantes: hay evidencia limitada de la eficacia de fenitoína y carbamazepina. Un agente utilizado ampliamente en la actualidad es la gabapentina, su eficacia fue confirmada, comparada con placebo redujo significativamente el dolor en dos semanas de tratamiento y mejoró significante la interferencia del sueño a la semana. Sus efectos adversos son sedación, vértigo, cefalea, edema pedio y ganancia de peso; pero son menos frecuentes que con los tricíclicos y la titulación lenta de la dosis reduce su incidencia. Recientemente se introdujo una nueva droga, la pregabalina, con evidencias preliminares que sugieren será útil para el tratamiento de neuropatías dolorosas.
Agentes anestésicos locales arrítmicos: algunos estudios sugieren que la lidocaína endovenosa aliviaría el dolor neuropático, pero sus efectos adversos y la necesidad de la administración endovenosa es problemática.  Existe un análogo de la lidocaína por vía oral, la mexiletina, que fue beneficiosa en algunos estudios, pero su uso no se extendió por sus efectos adversos y por la necesidad de monitoreo electrocardiográfico frecuente.
Opiodes: estudios han confirmado la eficacia del tramadol, sugiriendo que puede ser usado con seguridad hasta 6 meses con un alivio sustancial del dolor. Recientemente también se confirmó la eficacia para la oxicodona. Sus efectos adversos son somnolencia, náuseas y constipación, y la adicción puede ser un problema.
- Tratamientos tópicos y físicos:
Capsaicin: Es un alcaloide que se encuentra en pimienta roja que depleciona a los tejidos de sustancia P y reduce el dolor. Inicialmente provoca un aumento del dolor, luego es seguido de analgesia. También provoca sensación de quemazón en el sitio de aplicación, que disminuye con las aplicaciones sucesivas; esto puede conducir a falta de tolerancia al tratamiento.  Se utilizaría en pacientes con dolor localizado.
Nitrato tópico: estudios sugieren que la aplicación local de spray de nitrato de isosorbide fue efectiva para aliviar el dolor en general y la sensación de quemazón de la NDP. Igualmente debe confirmarse en estudios más grandes.
Acupuntura: su uso reduce la utilización de otros analgésicos, pero se necesitan estudios controlados para confirmar estas observaciones.
Otras terapias físicas: estimulación nerviosa percutánea, terapia de campo magnético estática, terapia a baja intensidad de láser y luz monocromática infrarroja; estas terapias fueron descriptas en pequeños estudios que deben ser confirmados.
La estimulación del cordón espinal ha sido usada para tratar condiciones dolorosas crónicas, incluyendo dolor del miembro fantasma, enfermedad vascular y neuropatía severa. Este tratamiento es invasivo, caro y necesita ser confirmado en estudios randomizados.
Terapias nuevas en estudios clínicos:
Ácido α lipoico: antioxidante que demostró ser eficaz en el manejo de las neuropatías dolorosas cuando es administrado parenteralmente.
Inhibidores de la proteína quinasa C: estudios preliminares sugieren que mejoraría los síntomas de alodinia y parestesias.

Finalmente, es importante recordar que todos los pacientes con neuropatía deben ser considerados de alto riesgo para padecer úlceras de pie, por lo que requieren un control más frecuente, educación de cuidados de pies y asesoramiento ortopédico y podológico.

Bibliografía:

1. Maximino Ruiz. Diabetes Mellitus. Ed Akadia, 3º edición. 2004.
2. Boulton AJM. Management of Diabetic Peripheral Neuropathy. Clinical Diabetes. Vol 23, Nº 1; 9-15, 2005.
3. Marchettini P, Teloni L, Formaglio F, Lacereza M. Pain in diabetic neuropathy case study: whole patient management. European Journal of Neurology, 11 (Suppl. 1): 12-21; 2004.
4. Harden RN. Chronic Neuropathic Pain. Mechanisms, Diagnosis, and Treatment. The Neurologist. Vol 11, Nº 2, 111- 122; March 2005.
5. Sommer C. Painful neuropathies. Curr Opin Neuro 16:623-628; 2003.
6. Backonja MM, Serra J. Pharmacologic Management Part 1: Better-Studied Neuropathic Pain Diseases. Pain Medicine Vol 5, Nº S1, S28-S44; 2004.

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