Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción parcial o total de las células B de los islotes de Langerhans, con la consiguiente incapacidad para producir insulina.
El proceso de destrucción puede llevar meses o años, pero la enfermedad se presenta clínicamente cuando queda aproximadamente 10 a 20 % de tejido indemne.
Etiopatogenia:
Enfermedad de base genética con un HLA característico, marcador de suscepti-bilidad, que necesita de la acción de un factor desencadenante (ambiental), para poder manifestarse.
Existen evidencias de que los mecanismos de daño celular obedecen a una pato-genia inmune.
Factores genéticos + Factores ambientales: Acción inmunológica: Destrucción de las células B del páncreas: Enfermedad.

Fisiopatología:
La insulina es indispensable para permitir que la glucosa circulante, penetre en los tejidos para ser utilizada como fuente de energía.
Este mecanismo logra mantener los niveles de glucemia en valores estables.
La falta de insulina determina dos fenómenos:

• acumulación de glucosa en la sangre
• carencia de este combustible a nivel celular

La incapacidad de los tejidos para acceder a la glucosa, pone al organismo en una situación similar al ayuno prolongado, como si no hubiera glucosa disponible.
Aumentan entonces los niveles de las hormonas de la contraregulación (HCR): glu-cagon, cortisol, somatotrofina, produciéndose un disbalance (disminución de la relación insulina / HCR), que contribuye a empeorar el desorden metabólico.
La hiperglucemia se mantiene por tres mecanismos:

• La imposibilidad del transporte de glucosa a la célula por falta de insulina.
• La glucogenólisis.
• La neoglucogénesis con utilización de las propias proteínas (catabolismo) que son el constituyente esencial de los tejidos.

El catabolismo proteico determina entonces, pérdida de la masa muscular, que explica, en parte, la pérdida de peso, y la pérdida de potasio, generando síntomas de astenia y cambios de carácter.
Cuando los niveles de glucemia superan el umbral renal de 180 mg/dl, aparece la gluco-suria y el aumento de diuresis (poliuria osmótica).
Esto ocasiona pérdida de agua y sales, por lo que se presenta deshidratación (enoftal-mos, mucosas y piel secas) con sed intensa (polidipsia).
La glucosuria produce pérdida calórica y al hacerse más importante, contribuye simultá-neamente a la polifagia y a la pérdida de peso.
La disminución de la relación insulina / glucagon produce en las células del tejido adiposo una disminución de la lipogénesis y aumento de la lipólisis.
Los ácidos grasos libres pasan al hígado donde se metabolizan por beta – oxidación aumentando la producción de cuerpos cetónicos (principalmente ácido acetoacético y betahidroxibutírico) hasta concentraciones que superan los niveles que el organismo es capaz de utilizar como combustible y se acumulan en sangre (cetosis).
Los cuerpos cetónicos se eliminan por orina (cetonuria), incrementando la poliuria osmótica, lo que agrava la deshidratación.
Los cuerpos cetónicos, por ser ácidos fuertes, forman sales con los buffers de la sangre (Beta hidroxibutirato de sodio y acetoacetato de sodio) con disminución del bicarbonato plasmático, y en consecuencia la aparición de acidosis metabólica.
Así, la gravedad del cuadro progresa rápidamente, complicado por náuseas, vómitos, dolor abdominal, dificultad respiratoria y gran deshidratación, pudiendo llegar al coma y a la muerte si no se trata adecuadamente.

Manifestaciones clínicas
Período preclínico:
Tradicionalmente se consideraba que la Diabetes tipo 1 era de desencadenamiento rápido y generalmente grave, en cetoacidosis precedida por un corto período (días) en el que se presentan de manera intermitente las manifestaciones clásicas: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso.
Hoy se sabe que el paciente puede permanecer asintomático a pesar de que el daño pancreático continúa su evolución.
Los síntomas clásicos se presentan cuando se ha perdido el 80 – 90 % de la masa funcional de células B.
El diagnóstico precoz no evita aún la aparición de la enfermedad pero sí los riesgos de evolución hacia un grado grave.
Período clínico:
El espacio de tiempo hasta que se realiza el diagnóstico de la enfermedad oscila habitualmente entre 1 y 6 semanas.
Los signos y síntomas que en el período anterior eran intermitentes, se presentan ahora de manera constante.
El niño suele presentar signos de deshidratación y desnutrición severos. Pueden observarse lesiones de micosis oral y genital (vulvovaginitis, balanopostitis).

Diagnóstico:

• Pacientes con síntomas y signos característicos:
• glucemia en plasma venoso superior a 200 mg/dl en cualquier momento.
• Glucemia en ayuno mayor a 126 mg/dl.

• Pacientes sin signos clínicos:
• Se debe realizar una glucemia en ayunas y una glucemia dos horas después de una sobrecarga de glucosa (1,75 gr/kg de peso, máximo 75 gr, diluido al 20 % en agua con limón).

Se hace diagnóstico de DM tipo 1 si se cumplen cualquiera de las siguientes condiciones repetidas en más de una oportunidad:

• Glucemia en ayunas = 126 mg/dl en más de una ocasión.
• Glucemia 2 hs postprandial: 200 mg/dl
• Glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl
• Glucemia postprandial: 200 mg/dl.

Errores diagnósticos:
En niños menores de 2 años
No es habitual que se piense en DM en esta edad por lo que no se realiza el diag-nóstico precoz y la evolución hacia la descompensación severa es frecuente.
Puede presentarse sed intensa que se manifiesta con irritabilidad y llanto continuo, deshidratación grave (fiebre, sensorio alternante, taquipnea) y llegar al shock hipovolémico y al coma.
Las madres refieren que los pañales descartados son muy pesados y pueden atraer a las hormigas (glucosurias intensas).
Los diagnósticos con los que más frecuentemente se confunde el cuadro son:

• Síndrome bronquial obstructivo.
• Neumopatía.
• Meningoencefalitis.
• Infección urinaria.
• Sepsis.
• Gastroenterocolitis.

En niños mayores de 2 años:
Los más frecuentes en período preclínico y clínico son:

• Trastornos genitourinarios (infección urinaria, enuresis de causa orgánica o emocional)
• Trastornos psicoemocionales.
• Diabetes insípida.

Enfoque del paciente al inicio de la enfermedad:
- Anamnesis
- Enfermedad actual
Registrar la duración del período preclínico y clínico y desde cuándo presentó poliuria, polidipsia, cambios de carácter y pérdida de peso, que en lo posible debe ser cuantificada.
Registrar la forma de comienzo (acidosis, cetosis, etc) con parámetros de labora-torio, si los hubiera (equilibrio ácido / base, ionograma, etc) y tratamiento utilizado en la compensación de la fase aguda.

Antecedentes personales:
Embarazo y parto. Peso al nacer. Lactancia materna. Peso y talla anteriores al nacer. Talla paterna y materna. Edad de menarca de la paciente mujer y de su madre. Inmunizaciones. Enfermedades infecciosas o autoinmunitarias. Stress físico o emocional. Enfermedades neurológicas. Desarrollo psicomotor. Escolaridad.

Antecedentes familiares:
DM Tipo 1 o DM Tipo 2. obesidad. Dislipemia. Enfermedades cardiovasculares. Enfermedades autoinmunes (tiroidea, suprarrenal, celiaquía)

Historia psicosocial
Examen físico al inicio
Antropometría: Peso. Talla. Relación peso / talla. Índice de masa corporal.
Examen cardiovascular: Tensión arterial. Frecuencia cardiaca. Pulsos periféricos.
Examen bucodental: Piezas dentarias. Encías.
Examen tiroideo.
Examen de genitales.
Estadio prepuberal.
Evaluación de la movilidad osteoarticular: Mano (posición de plegaria). Columna cervical. Pie.
Examen clínico neurológico: Reflejos osteotendinosos. Exploración de la sensibilidad superficial y vibratoria.
Examen oftalmológico: Fondo de ojo con pupila dilatada por profesional experimentado.

Laboratorio de inicio:
Hemograma. Eritro. Glucemia. Hemoglobina glicosilada. Perfil lipídico (Colesterol HDL, LDL; y Total, triglicéridos) con ayuno previo de 12 horas. Creatininemia. Examen de orina completo (glucosuria, cetonuria, sedimento). Determinación de anticuerpos ICA, IAA, GADA, IA – 2 A. Microalbuminuria con muestras de orina de 8 horas nocturnas como mínimo.

Estudios complementarios:
ECG si hay taquicardia, diseña de esfuerzo, etc. Rx de mano y muñeca para el cálculo de la edad. Rx de tórax y PPD si hay antecedentes respiratorios. Anticuerpos antigliadina y andiendomisio, si hay baja talla, alteraciones digestivas, esteatorrea, y hábito celíaco (abdomen globuloso, disminución de la masa muscular glútea). EEG si hay trastornos de aprendizaje o antecedentes neurológicos.

Seguimiento del paciente diabético. Periodicidad de la consulta:
Al inicio, control diario, hasta que el paciente haya completado su entrenamiento básico (aproximadamente 2 semanas).
Inyección de insulina, automonitoreo, educación alimentaria, prevención, iden-tificación y tratamiento de las hipo e hiperglucemias.
La frecuencia irá disminuyendo de acuerdo con las necesidades del paciente. Se recomienda que sea una vez al mes.

Anamnesis: En cada consulta es conveniente valorar los siguientes items:
Tipo de insulina, esquema y dosis previa a la consulta. Controles de glucemia, glucosuria y cetonuria. Episodios de hipo e hiperglucemias producidos entre consultas. Episodios de cetosis tratados por el paciente. Presencia de infecciones. Escolaridad, rendimiento, número de días de clase perdidos y causas. Estado anímico, actividad habitual, actividad física y social. Capacidad del paciente para realizar ajustes en sus dosis en res-puesta a sus controles. Conocimiento y uso de los conceptos fundamentales para el manejo de la enfermedad  (necesidad de reactualizar la educación diabetológica). Edad de la menar-ca, regularidad y características de las menstruaciones.

Automonitoreo:

El objetivo del automonitoreo es permitir que el paciente conozca su estado meta-bólico actual y efectúe, si es necesario, cambios inmediatos en su terapéutica de acuerdo a los resultados obtenidos.
Se recomienda que el paciente realice una glucemia por tirilla reactiva previa a cada aplicación de insulina (en general, antes del desayuno y de la cena). De manera completen-taria, deberá realizar controles de glucosuria y cetonuria.
Ocasionalmente podrá realizar glucemias antes de acostarse, en la madrugada o en cualquier otro momento.
Los resultados deberán registrarse en un cuaderno, consignando, asimismo, los epi-sodios de hipoglucemias, cetosis, situaciones y medidas correctivas tomadas.
El paciente deberá aprender a modificar la dosis de insulina, según el resol-tado del autormonitoreo, y en qué casos consultar con el equipo de salud.

Examen físico:

Al examen físico completo, deberá agregarse:

• Los sitios de inyección de la insulina para detectar lipodistrofias.
• Examen de genitales para detectar vulvo o balanopostitis.
• Evaluación del crecimiento y maduración sexual.
• Examen de manos (piel, tejido subcutáneo y movilidad articular).

Laboratorio de seguimiento:
Glucemias
Trimestral: Hb glicosiladas.
Anual: se repite el laboratorio de inicio.

Estudios especiales:

En edad prepuberal, con más de 5 años de diabetes y en púberes con más de 2 años de evolución, se realizarán estudios orientados a la detección precoz de complicaciones crónicas.
Derivación al oftalmólogo: fondo de ojo.
Microalbuminuria.
Otros estudios que deben ser solicitados: Retinofluoresceinografía. Velocidad de conducción nerviosa: EMG.

Tratamiento. Objetivos:

• Favorecer la vida normal del niño, evitando trastornos emocionales.
• Mantener el crecimiento y desarrollo, según el material genético y las posibilidades del medio ambiente.
• Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemias, cetoacidosis)
• Prevenir o retrasar la aparición de las complicaciones crónicas.

Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metabólico lo más cer-cano posible a la normalidad, con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del paciente.
Se recomienda lograr glucemias cuyos rangos aproximados sean los siguientes:
Menores de 5 años: 100 a 200 mg/dl.
Mayores de 5 años: 80 a 180 mg/dl.
El tratamiento comprende:

• Insulina.
• Plan de alimentación.
• Actividad física.
• Educación diabetológica.
• Apoyo psicoemocional.

Insulina: la tendencia es al uso de insulina humana, en forma intensificada.

• Tipos de insulina según su farmacoterapia:
• Análogos de la insulina.
• Insulinas de acción rápida.
• Insulinas de acción intermedia.
• Insulinas de acción prolongada.
• Mezclas.

Nuevas insulinas:

Actualmente existen las insulinas Lispro y Aspartat cuya acción es ultrarrápida, comienzan a actuar a los 3 minutos de aplicadas, alcanzan su acción máxima a la hora y su efecto de mantiene alrededor de 3 horas.
La insulina Glargina es de efecto prolongado (cubre todo el día) sin presentar un pico de efecto máximo como las insulinas de acción intermedia, por lo que permite una sola inyección diaria. Produce menos incidencia de hipoglucemias, especialmente nocturnas y menor aumento de peso.
Las insulinas premezcladas inician rápidamente su acción (por el componente de insulina corriente) y se mantiene aproximadamente 12 horas porque contiene insulina intermedia.
Lo más frecuente es que los pacientes requieran como tratamiento conven-cional, dos inyecciones diarias, distribuyendo la dosis total en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.
Insulina de acción intermedia y correcciones con insulina regular, según glu-cemia.
Mezclas fijas de insulina intermedia y regular.
Las dosis total y de cada aplicación, la mezcla de insulina y los horarios se ajustarán en forma personalizada y adaptadas a la alimentación individual.

Tipo y dosis en pacientes sin cetoacidosis:

Insulina de acción intermedia humana, de preferencia de 100 U.
La dosis inicial es de 0,3 a 0,5 U/kg/día, en una o dos dosis diarias (2/3 a la mañana y 1/3 a la noche).
La dosis usual es en púberes de 0,7 a 1 U/kg/día, pudiendo aumentar en la adolescencia a 1,5 – 1,8 U/kg/día.
En infecciones, estrés, cirugías, etc, puede ser necesario mayores dosis y correccio-nes con insulina regular.

Los factores que se tienen en cuenta para el ajuste de las dosis son:

• Número de comidas, su distribución y contenido de HC.
• Ejercicio y la actividad física.
• El estado del desarrollo puberal.
• La presencia de infecciones.
• Los resultados del automonitoreo y los niveles de Hb.

Complicaciones de la insulina:

• Vicios de refracción.
• Edema insulínico.
• Lipodistrofias.
• Alergias.
• Insulinoresistencia.
• Hipoglucemias.

Plan de alimentación:
Alimentación normal, con un VCT calculado en 100 kcal para el primer año de vida y 100 kcal por cada año de edad hasta 12 años en mujeres y 15 años en varones.
Luego de esa edad, se ajusta el VCT a un máximo de 2200 kcal en  las niñas y 2500 kcal en los varones, que pueden variar según la actividad física.
La composición química consiste en: HC: 555 – 60 %; Prot: 10 – 15 % y Grasas: 30 % (1/3 saturadas, 1/3 monoinsaturadas, 1/3 poliinsaturadas).
Debe asegurarse la ingesta de alimentos protectores, tales como leche y sus derivados, carne, huevos, frutas y verduras para cubrir los requerimientos de energía, proteínas, vitaminas y minerales.
Cumplimiento de cuatro comidas principales y dos colaciones.
Adecuar la insulinoterapia a la distribución de los HC.

Actividad física:

La actividad física es recomendable como parte del tratamiento. Debe ser regular, individualizada y supervisada, de preferencia aeróbica (natación, atletismo, tenis, football, voley, marcha, ciclismo, etc), alertando sobre los riesgos de actividades solitarias.
Se debe instruir a los profesores de educación física, explicando las conductas a seguir en caso de complicaciones, su prevención y tratamiento.
En la actividad física común es suficiente que el paciente refuerza un refuerzo de alimentación antes del ejercicio y eventualmente durante y después, en especial antes de acostarse.
Si la actividad es muy intensa, es necesario adecuar la dosis de insulina que actúa en el horario de la actividad física y en las 6 a 8 hs posteriores a dicha actividad.
Las hipoglucemias pueden ocurrir durante el ejercicio, así como inmediatamente después u horas más tarde (tardías).
En los pacientes que realizar deportes con gran gasto de energía (entrenamientos deportivos intensivos, o muy prolongados) debe prestarse atención a las hipoglucemias tardías ya que pueden ocurrir durante la noche.
En el ejercicio prolongado se recomienda la ingesta de 15 gramos de azúcares de absorción rápida cada 40 minutos de actividad.
Es importante el automonitoreo antes y después del ejercicio, cuando la actividad física es intensa y se prolongue más de una hora.
No se deberá hacer actividad física en presencia de cetoacidosis y / o enfermedad intercurrente y / o con glucemia superior a 250 mg/dl.

Educación diabetológica:

La educación del diabético y su familia es indispensable.
Deben brindarse los conocimientos básicos de supervivencia – automonitoreo, administración de insulina, conductas ante situaciones de riesgo, como hipoglucemia y cetosis, etc – de acuerdo a las necesidades del niño.
Adopción de nuevas conductas para el cuidado de la salud.
El automonitoreo, y el registro de los valores permiten que conozca su estado metabólico y efectúe cambios en su tratamiento modificando las dosis de insulina.
Es necesario extender la educación a maestros, instructores de gimnasia, compañeros y amigos del paciente.

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Preguntas y Respuestas Alumnos EPROCAD

La evaluación de los casos clínicos no va con nota, tiene como objeto, que los alumnos practiquen y obtengan metodología para la resolución de los mismos. La no resolución no implica desaprobación del curso.

Los casos clínicos son para fijar el conocimiento práctico de los pacientes. Se coloca en orden de lo que tenemos en los archivos para no repetir los mismos y saber cuál sería nuestro manejo. Para las Licenciadas de Nutrición son para entender el manejo en equipo y hablar el mismo idioma. No se las evaluará igual que a los médicos. Asimismo, deben apuntar básicamente al tratamiento nutricional.

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