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NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es necesario destacar la importancia de esta complicación crónica para comprender lo fundamental que resultan el diagnóstico y detección precoz, como así también su tratamiento adecuado.
Al respecto baste decir que es la principal causa de morbi – mortalidad en diabéticos que comenzaron la afección en etapas tempranas de la vida; por otro lado se ubica entre primeras causas de insuficiencia renal terminal.
Si bien la microangiopatía puede considerarse un mecanismo común a todas las complicaciones crónicas de la diabetes las alteraciones, en especial anatomopatológicas específicas de la nefropatía diabética se presentan en mayor proporción en los diabéticos tipo 1, lo cual seguramente deberá ser tenido en cuenta en el momento de trazar una estrategia terapéutica.
Mencionaremos aquí sólo al pasar y cuando la oportunidad lo requiera alguno de los múltiples mecanismos fisiopatogénicos pero resulta imprescindible, para establecer pautas diagnósticas y de tratamiento tener presente la clasificación que determina los distintos estudios en la evolución de la neuropatía y que marcan conductas y objetivos diferentes.

I - NEFROPATIA DIABETICA INCIPIENTE

DIAGNOSTICO
Es el estadio en el cual se detectan niveles persistentemente elevados de albúmina en orina, a saber entre 30-300 mg / 24 hs, o mejor expresado por mg de creatinina, ó entre 20-200 microgramos/minuto y un clearence aumentado.
Se deben descartar mal control metabólico, hipertensión no controlada, fiebre, infección urinaria, contaminación, ejercicio físico intenso o insuficiencia cardiaca congestiva, que en general pueden dar falsos positivos. La mala nutrición o el uso de antiinflamatorios no esteroides suelen verse falsos negativos.
Dicho esto, el diagnóstico se establece con dos determinaciones en el rango patológico mencionado con un intervalo mínimo de un mes.
La determinación de la micro albuminuria deberá hacerse anualmente, aunque en los diabéticos tipo 1 (en los cuales uno supone existe una fecha más precisa de comienzo de la diabetes) pueden pasar 5 años desde que se determinó la alteración metabólica y el comienzo del seguimiento para constatar neuropatía incipiente; cuando los valores son patológicos conviene dosar la microalbuminuria cada 3-4 meses hasta verificar de-tención de la progresión, luego 2 veces al año.

TRATAMIENTO
El objetivo es revertir, impedir o retrasar la evolución hacia el estadio clínico, los elementos a considerar para alcanzarlo son:

  1. Mejoría del control metabólico: a través de las bases del tratamiento de la diabetes es decir la educación diabetológica, el ejercicio físico programado y placentero, la dieta (ver apartado) y la medicación hipoglucemiante necesaria para cada paciente y cada situación particular.
  2. Plan de alimentación: debe contemplar un valor calórico que le permita al paciente alcanzar su peso teórico, restricción del Sodio a no más de 3g/día sean o no hipertensos y por último la restricción proteica a 0,8 g/Kg./día y en adolescentes un 20 % menor a la recomendación nutricional de la OMS que es 1,7 g/Kg./día entre 13 y 15 años, y de 1,5 g/Kg./día entre 16 y 19 años.
    Siempre las proteínas serán de un alto valor biológico con gran contenido de aminoácidos esenciales.
    Tener en cuenta el estado de las fracciones lipídicas en la realización de la dieta ya que el aumento de triglicéridos y colesterol son una asociación común con la neuropatía, a la vez que constituyen además un factor de riesgo independiente para la progresión de la misma.
  3. Fármacos: el tratamiento farmacológico de elección lo constituyen los inhibidores de la enzima convertidora cuya indicación resulta perentoria ante la aparición de la nefropatía incipiente, exista o no hipertensión arterial. El objetivo de la utilización de estas y otras drogas es actuar sobre los cambios hemodinámicas y la permeabilidad del glomérulo, en particular disminuir la presión intraglomerular. Se comienza con dosis bajas de Enalapril (2,5 mg/día), Captopril (12,5 mg/día) ó Lisinopril (10 mg/día); resulta indispensable saber que la disminución de la proteinuria se observa aproximadamente al mes del Inicio del Tratamiento por lo cual toda modificación en la dosis no podrá considerarse antes de ese lapso.
    Evaluar previamente la función renal y repetirla a la semana.
    Si no se normaliza la microalbuminuria con esa dosis, puede aumentarse la misma hasta ver resultados, o cambiar droga, o asociar otra.
    No debe dejarse el control de la diabetes, y una dieta baja en proteínas, con selección de las mismas.
    Los efectos adversos pueden ser tos irritativa, rush, angioedema, hiperkalemia, lencopenia y disgeusia.
    No utilizar en presencia de embarazo o hiperkalemia.
    Una alternativa lo constituyen los bloqueantes cálcicos, en particupar el diltiazem comenzando con 60 mg cada 8 hs.
    Se ha investigando la utilidad del Losartan, un bloqueante de receptores AT1 de la angiotensina II, con dosis de 50 mg/día.
    La utilización de la L Acetilcarnitina (3 a 6 g/día) parece basarse en la normalización de la ATP asa, que tiene incidencia directa en los factores hemodinámicos.
    Tener presente que puede ser necesaria la utilización de drogas hipolipemiantes si no se obtienen los resultados deseables sólo con la dieta (fibratos, estatinas).

II – NEFROPATIA DIABETICA CLINICA
El diagnóstico se basa en signos y síntomas discretos (astenia vespertina sin relación con el grado de control, edemas leves muy rara vez generalizados sólo cuando el síndrome nefrótico es importante) pero especialmente por la presencia del HTA con filtrado glomerular normal o disminuido y una albuminuria de más de 300 mg/24 hs, o 300 mg/ creatinina, que corresponden a una proteinuria de más de 500 mg/24 hs.
Debe pensarse en otras patologías si se trata de diabéticos tipo 1 con menos de 5 (cinco) años de evolución, si no hay retinopatía, si hay hematuria sin proteinuria o un deterioro rápido de la función renal; todas estas situaciones pueden requerir biopsia renal o exámenes complementarios, de preferencia no contrastados (o con contraste no iónicos).
El objetivo del tratamiento es retardar la progresión hacia etapas más avanzadas de la Insuficiencia renal; nuestros instrumentos para ello vuelven a ser el control glucémico y lipídico, los inhibidores de la enzima y se agregan factores particulares en el aspecto de la prescripción nutricional, los diuréticos y el control de la hipertensión arterial.
Con respecto a la dieta, la restricción proteica debe contemplar por un lado evitar la desnutrición y por el otro, disminuir el hiperfiltrado, por lo cual si no existe alteración de la función renal la recomendación sigue siendo de 0,8 g/Kg. que se reducen a 0,6 g/Kg. si la misma está alterada; si hay nefrosis debe agregarse 1,2 g por cada gramo de proteína excretada, siempre de alto valor biológico.
Los hidratos de carbono serán del 50 al 60 %, de características complejas.
El resto del valor calórico se cubre con grasas, en proporciones de 7 % de saturadas, 13 % de monoinsaturadas y 10 % de polinsaturadas, con una ingesta de colesterol que no supere los 200 mg/día. Conviene incrementar los ácidos grasos omega 3 y que la relación de los omega 6 a omega 3 sea menor de 5 a 1.
Al respecto del valor calórico total en estos casos debe establecerse en una cifra que permita alcanzar un peso “razonable”, el cual pudiendo ser obtenido por el paciente no le acarree trastornos ni por déficit ni por exceso.
La fibra será de 15 a 25 gramos/día y el sodio no más 2 g/día, debiendo tener extrema precaución con los sustitutos que en general tienen Cloruro de Potasio.
La indicación de los diuréticos se debe al síndrome nefrótico, siendo de elección los diuréticos de ASA como la fursemida (mínimo 50/mg) o la torosemida (mínimo 20 mg/día), debiendo tener presente que la disminución de las proteínas plasmáticas y la presencia de las mismas en los túmulos dificulta la acción de estos fármacos, pudiendo ser necesario un ajuste de la dosis, e incluso utilizar preparados de acción prolongada.
Pueden utilizarse otros diuréticos siempre observando el nivel de potasio sérico, la función renal, la tolerancia glucídica y el perfil lipídico.
El control de la hipertensión en estos pacientes resulta primordial, ya que constituye un factor de riesgo independiente para la producción y la progresión de la neuropatía, y porque el mantener cifras de normotensión endentece el descenso del Clearence. Hay que lograr cifras menores de 120 (115)/75 (70).
Las medidas no farmacológicas se basan en un correcto hábito higiénico- dietético (plan de alimentación adecuado, ejercicio físico, no fumar, normopeso, evitar el Stress- Dieta Dash: que consiste en un dieta tipo 2, hiposódica, con cantidades acecuadas de Mg, Ca y K. Hay que incrementar la fibra, bajar alcohol. Las medidas farmacológicas pueden resumirse en el siguiente algoritmo sugerido por el Comité de Trabajo de Neuropatía de la Sociedad Argentina de Diabetes.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN PACIENTES CON NEFROPATIA DIABETICA.

HIPERTENSION ARTERIAL
En todos loscasos instalar o reforzar las medidas del tratamiento NO FARMACOLOGICO

Nefropatía Diabética

III – ETAPA DE INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA

Se denomina así al cuadro clínico que se observa al llegar al clearence de creatinina a cifras menores de 30 ml/minuto.
Dicho cuadro comprende la exacerbación de todas las complicaciones crónicas de la diabetes: neuropáticas, macro y micro angiopáticas, destacándose los eventos cardiovasculares, retinopáticos y el pie diabético.
Paradójicamente pueden llegar a ser necesarias menos unidades de insulina para el control metabólico, lo cual podría deberse a una disminución en la cantidad de insulinasa renal proporcional a la desaparición del parénquima.
Existen todos los signos y síntomas característicos de la uremia: desnutrición, anemia, sequedad de piel y mucosas, edemas variables según el síndrome nefrótico, trastornos hemorrágicos que pueden ir desde petequias hasta la hemoptisis y alteraciones musculares atribuibles a la neuropatía, el desequilibrio hidroelectrolítico y del calcio y del fósforo.
Se sugiere dejar preparado al paciente para el hemodiálisis cuando las cifras de clearence llegan entre 15 y 20 ml/minuto.
No obstante se tiene que mencionar que existiría también la opción de la Diálisis Peritoneal Ambulatoria Crónica (DPAC) en especial para aquellos pacientes en los cuáles se temen los cambios bruscos hemodinámicos o los hipoglucemias que la hemodiálisis puede producir, con los riesgos que ello lleva implícito además del empeoramiento de la retinopatía, puede constituir otra indicación la dificultad extrema de ubicar accesos vasculares.
En resumen la DPAC tiene las ventajas de ser domiciliaria, producir menos desnutrición y un mejor manejo de la hipertensión, la anemia y la glucemia, pero existe el riesgo de infección, mayor obesidad e hiperlipemia.
Además de todo lo mencionado y de las características físicas, psíquicas y sociales del paciente, la elección no puede dejar de lado la preferencia del paciente de someterse a uno u otro método, siempre que dicha opción sea posible y que se cuente con un equipo experimentado en el procedimiento elegido.

La indicación de iniciar diálisis crónica es cuando se sospecha una funcionalidad renal en un 10 % de la teórica, si los síntomas y signos son muy floridos, pero en especial si la creatinina es mayor a 7 mg o con un clearence menor a 15 ml/minuto.

 

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