Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus, las podemos clasificar en dos grupos, ya sea que cursen con hipoglucemia o hiperglucemia. Dentro de estas últimas se encuentran la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Veremos las similitudes y diferencias entre ambos.

Cetoacidosis diabética

Definición

Etapa final de descompensación diabética, caracterizada clínicamente por alteración del sensorio de grado variable, como consecuencia de la cetosis, acidosis, pérdida de electrolitos, hiperosmolaridad y deshidratación.

Características

• Se presenta en niños, adolescentes o adultos jóvenes con diabetes tipo 1
• Actualmente, sólo representa el 25 % de los casos de debut de diabetes
• Las causas más frecuentes son las infecciones (30 – 50 %)
• En un 25 % de los casos no se puede determinar la causa precipitante
• La falta de adherencia al tratamiento ocupa el tercer lugar (20 %)
• Es de inicio lento y progresivo
• Mortalidad 2 al 5 %

Fisiopatología

Ante la hipoinsulinemia, se produce un disbalance metabólico, con aumento de las hormonas de contrarregulación, que conduce al aumento de la glucemia por tres vías

• Glucogenolisis
• Gluconeogénesis
• Disminución de la captación periférica de glucosa

La hiperglucemia, al sobrepasar el umbral renal, causa poliuria y deshidratación. La alteración del sensorio es producto de la hiperosmolaridad.
La lipólisis aumentada, por falta de freno de la Lipasa Hormona Sensible (LHS), es la responsable de la formación de cuerpos cetónicos y de la acidosis metabólica, por la producción de ácidos grasos libres. El glicerol resultante, se utiliza en la gluconeogénesis. (Fig. 1)

Fig. 1: Fisiopatología CAD. Elaboración propia.

Clínica

Por definición, sabemos que es la última etapa de la descompensación diabética. Para llegar a ella, hay tres etapas previas, que mencionaremos brevemente.

• Descompensación: se caracteriza por la presencia de los síntomas clásicos o cardinales (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso).

Laboratorio: hiperglucemia y glucosuria.

• Cetosis Química: se mantienen los síntomas anteriores, con marcado descenso de peso. La polifagia es reemplazada por anorexia, como consecuencia de la producción de acetona.

Laboratorio: hiperglucemia, glucosuria y cetonemia.

• Cetosis Clínica: náuseas, vómitos, aliento cetónico, dolor abdominal y frote pleural. Estos dos últimos parámetros son producto de la deshidratación. Hay que hacer siempre el diagnóstico diferencial de abdomen agudo quirúrgico / médico.

Laboratorio: hiperglucemia, glucosuria, cetonemia y descenso del bicarbonato.

• Cetoacidosis Diabética: a los síntomas anteriores se suman: respiración de Kussmaul, atonía gástrica, íleo paralítico, hipotensión arterial, taquicardia, oliguria o anuria. El desarrollo de este cuadro es rápido, usualmente en menos de 24 hs. Progresa al coma y muerte sin tratamiento inmediato.

Laboratorio: parámetros diagnósticos:

• Glucemia > 300 mg / dl (rango: 400 – 800 mg / dl)
• Cetonemia > 60 mg / dl
• Cetonuria ++++
• Bicarbonato < 15 mEq / L
• pH < 7
• K+ normal o aumentado
• Urea / Creatinina normal o aumentada
• Leucocitos normales o aumentados

Importante: Al hacer el diagnóstico de cetoacidosis diabética, es conveniente solicitar, además, ECG, Rx tórax, hemocultivo y urocultivo. Si la clínica del paciente lo justifica, se solicitarán otros exámenes complementarios.

Tratamiento
El manejo debe ser en equipo, con control horario estricto, de signos vitales, diuresis, glucemia, potasemia y medio interno.
Resumimos el algoritmo terapéutico en los siguientes esquemas (cuadro 1)

Cuadro 1. Modificado de diabetes care 2004, vol 27: s1

Puntos a resaltar del tratamiento

• Siempre aplicar insulina corriente. En lo posible humana
• La reposición de bicarbonato no siempre es necesaria, ya que con el correcto tratamiento mejora
• Mantener la bomba de infusión de insulina hasta corregir la acidosis metabólica
• Criterios de suspensión
• pH > 7.3
• Bicarbonato > 18 mEq / l
• Glucemia < 250 mg / dl
• Reponer el potasio sólo si la diuresis es > 40 ml / hora
• No es recomendable la utilización de microgoteo para la insulina. Si no se cuenta con bomba de infusión, manejarse con vía intramuscular

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

Definición

Cuadro de hiperglucemia severa, con aumento de la osmolaridad, ausencia de cetosis, profunda deshidratación y signos neurológicos diversos, que incluyen depresión sensorial o coma franco.

Características

• Se presenta en adultos mayores de 65 años diabéticos tipo 2
• Puede ser debut de diabetes mellitus en un tercio de los casos
• Inicio muy lento y progresivo (semanas)
• 6 episodios cada 10.000 diabéticos
• Mortalidad mayor al 15 %
• Causas

Fisiopatología

Las causas antes mencionadas, actúan por diversas vías. Por ejemplo, algunos de los agentes terapéuticos y la pancreatitis, producirían una deficiencia en la producción de insulina. Las infecciones, el IAM y otras formas de estrés, producen aumento de catecolaminas y los corticoides que antagonizan la acción de la insulina. Como consecuencia, aumentan la gluconeogénesis y la glucogenólisis, lo cual produce la deshidratación por diuresis osmótica. (Fig. 2)
No hay cetosis debido a la inhibición de la LHS por la actividad parcial de la insulina.

Fig. 2: Fisiopatología SHHNC. Elaboración propia.

Clínica
Forma de inicio lenta y progresiva, con antecedentes, en días o semanas previas, de poliuria y polidipsia creciente. Se altera el centro hipotalámico de la sed y se instala la deshidratación severa.
El estado del sensorio varía desde la obnubilación al coma profundo, estando en relación con la osmolaridad plasmática. El coma neurológico se presenta cuando la osmolaridad es mayor a 350 mOsm / l.
Es común la presencia de compromiso neurológico, tales como hemiparesias, afasias, hemianopsias, convulsiones focales o generalizadas.
Suele asociarse también a este cuadro, trombosis arteriales, trombosis venosa profunda, coagulación intravascular diseminada, gastroparesia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Signos de mal pronóstico: hipotermia e hipotensión arterial.

Parámetros diagnósticos

• Glucemia > 900 mg / dl
• Osmolaridad > 320 mOsm / l
• Glucosuria
• Hipernatremia
• Potasio normal o bajo
• Urea y creatinina elevadas
• Hematocrito y leucocitos elevados

Tratamiento

El manejo debe ser en equipo, en UTI. Es importante determinar la causa desencadenante del cuadro. El tratamiento se basa en la hidratación y corrección de la natremia. (cuadro 2)

Cuadro 2. Modificado de diabetes care 2004, vol 27: s1

Puntos a resaltar del tratamiento

• La bomba de infusión es sólo para disminuir la glucemia, por lo cual al llegar a valores de 250 mg %, se suspende la misma y se pasa a insulina corriente subcutánea
• En lo posible medir presión venosa central para evitar la insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen
• Seguimiento igual que cetoacidosis diabética

Bibliografía

• American Diabetes Association
  Hyperglycemic Crises in Diabetes
  Diabetes Care, 2004: supplement 1
• Libman J.
  Capítulo 8: Complicaciones Agudas de la Diabetes Tipo 2: Hipoglucemias y Coma Hiperosmolar
  En: Diabetes Tipo 2 No Insulinodependiente: su diagnóstico, control y tratamiento. SAD (ed) 1998.

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