Inicio  |  Contáctenos
Actividades de la Fundación Escuela en Diabetes y Nutrición Educación Profesional Contínua Información de Congresos Educación Sanitaria para Pacientes y Familiares
 
  FUEDIN > Educación Profesional Contínua > EPROCAD Marzo Año Impar
Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus (abril 2007)
Dra. Mariana T. Novo
Fuedin - Fundación escuela en diabetes y nutrición

A modo de introducción, podemos recordar los siguientes conceptos:

  • La presión o tensión arterial es un parámetro biológico con marcada variabilidad.
  • El riesgo cardiovascular aumenta progresivamente desde la cifra más baja.
  • La definición de la HTA es arbitraria y se la considera a partir de la cifra en que el riesgo cardiovascular se duplica y/o disminuye con el tratamiento médico.

Una multitud de causas pueden producir HTA, pero la etiología es desconocida (HTA primaria o esencial) en más del 90 % de los casos.
La HTA secundaria y primaria, pueden compartir mecanismos fisiopatológicos.
La HTA mantenida se asocia con elevada morbi-mortalidad por lesión de los órganos blanco: arterias, corazón, cerebro y riñón.

Regulación de la TA sistémica
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
La renina, sintetizada como proenzima en el aparato yuxtaglomerular del riñón, interacciona en la circulación periférica con el angiotensinógeno (A), producido en el hígado, para formar la angiotensina I (AI).
La AI es transformada en Angiotensina II (AII) por la acción de la enzima conversora de AI (ECA) producida por el endotelio, fundamentalmente en el lecho pulmonar.
La formación de AII estaría regulada por la renina, A y ECA.
La AII inhibiría la renina (retrorregulación).
Los receptores de AII tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2) modularían el efecto neto del sistema renina-angiotensina (SRA).
Vemos lo anteriormente explicado en el siguiente gráfico.

Regulación de la TA sistemática

Causas de HTA

  • Esencial
  • Secundaria
  • Renal
  • Endócrina
  • Neurológica
  • Cardiovascular
  • Stress agudo (cirugía)
  • Embarazo
  • Otras
  • Genéticas y ambientales
    • 60-70 % de la HTA esencial puede deberse a factores genéticos, siendo el resto por influencias ambientales
    • En estudios se ha detectado la influencia de factores ambientales en individuos predispuestos genéticamente.
  • Sería el caso de HTA relacionada con cambio en hábitos alimenticios (sal, obesidad)

Epidemiología de la HTA en Diabetes Mellitus
La Hipertensión Arterial (HTA) es una complicación de la diabetes en todas las poblaciones y su frecuencia aumenta con la edad.
Ambas enfermedades son potentes FR independientes para la enfermedad cardiovascular, renal, cerebral y la enfermedad vascular ateroesclerótica periférica.
Entre el 30 y 75 % de las complicaciones de la diabetes pueden ser atribuidas a la HTA, la cual es aproximadamente dos veces más común en pacientes diabéticos que en no diabéticos.

Etiopatogenia de la HTA en la Diabetes Mellitus
Es multifactorial, se debe a una serie de razones, tales como el hiperinsulinismo, que aumenta reabsorción de sodio por el túbulo renal, altera el tono vascular, favorece la migración y proliferación de la célula muscular lisa del vaso y reduce la actividad de Ca-ATPasa, con aumento del calcio intracelular.
En cuanto al sodio, se observa:

  • Aumento del contenido corporal
  • Retención mediante los siguientes posibles mecanismos:
    • Hiperfiltración glomerular de glucosa, puede provocar alteración del cotransporte glucosa-sodio
    • Hiperinsulinemia activa transportadores de sodio en túbulos renales
    • Alteración en la excreción
    • Todos estos cambios se ven en pacientes estables metabólicamente, sin uremia, con o sin nefropatía, sin falla renal o cardiaca e independientemente de la edad, sexo y tipo de diabetes.

Sistema renina – angiotensina:

  • En condiciones metabólicas estables, los niveles plasmáticos de renina y aldosterona son normales o bajos en el diabético sin nefropatía
  • Al progresar el daño renal, disminuyen los valores
  • Mecanismos implicados
    • Al alterarse el metabolismo de la glucosa, se produciría un defecto metabólico en la síntesis de renina
    • Menor sensibilidad a los receptores responsables de la liberación
    • Destrucción de células yuxtaglomerulares (almacenamiento)
    • Hiperosmolaridad por aumento del LEC puede inhibir la renina

Historia Natural: HTA en DM 1
La presión arterial es usualmente normal en el comienzo de la enfermedad y permanece así durante los primeros 5 a 10 años de la evolución de la Diabetes.
La HTA se desarrolla coincidentemente con el comienzo de la enfermedad renal y se caracteriza por una elevación tanto de la presión sistólica como la diastólica.
Casi el 50 % de los pacientes mayores de 30 años tienen HTA.
Recordamos las fases de la Nefropatía Diabética

ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4 ESTADIO 5

Características:

  • Hiperfiltración glomerular: FG aumenta 20-40 %
  • TA normal

Revierte con adecuado control metabólico

Se manifiesta luego de 3 a 10 años de evolución de DM

Características:

  • Engrosamiento de la MB
  • Expansión del mesangio
  • Tasa FG, aumenta 20-30 %
  • TA normal

NEFROPATIA INCIPIENTE
Aparece luego de 6 a 15 años de evolución de DM

Características:

  • Microalbumi nuria (*)
  • FG normal o aumentado
  • Caída TA noc turna

NEFROPATÍA CLÍNICA
Luego de 5 a 10 años del diagnósti co de N Incipiente

Características:

  • Proteinuria
  • HTA
  • FG disminuye 10 ml / min / año

Adecuado control metabólico retrasa la progresión

INSUFICIENCIA RENAL
Luego de 7 años del inicio de Protei nuria

Características:

  • Deterioro severo de la función renal
  • HTA

Necesidad de tratamiento sustitu tivo

Microalbuminuria
Se define como la eliminación urinaria de albúmina de 30 – 300 mg / día, o 20 – 200 ug / min.
El diagnóstico de Nefropatía Incipiente se establece cuando existen dos determinaciones positivas de microalbuminuria en 6 meses.
El dosaje se puede realizar en una muestra de orina matinal (se debe correlacionar con excreción de albuminuria / creatininuria), muestra de orina de 12 o 24 horas.
La Asociación Americana de Diabetes, en las recomendaciones de consenso anual, sugiere utilizar la medición de albuminuria / creatininuria en muestra aislada.

Factores que pueden originar resultados falsos positivos

  • Fiebre
  • Infección urinaria
  • Descompensación metabólica
  • Ejercicio físico extremo el día previo a la recolección
  • Contaminación de la muestra con flujo o sangre
  • HTA descompensada
  • Insuficiencia Cardiaca Congestiva descompensada
  • Drogas que alteran la función renal
    • AINE´s
    • IECA

Historia Natural: HTA en DM 2
En este caso, los pacientes ya se encuentran hipertensos al momento del diagnóstico de Diabetes, sugiriendo que las anormalidades hormonales y metabólicas asociadas con la HTA pueden exacerbar la intolerancia a los HC.
La DM 2 y la HTA comparten factores de riesgo tales como la obesidad, la adiposidad visceral y la insulinorresistencia.
La insulinorresistencia con la hiperinsulinemia asociada han sido un vínculo unificador entre la HTA y la intolerancia a los HC.
La Hipertensión sistólica aislada es particularmente común en pacientes DM 2 y se atribuye a enfermedad macrovascular y la pérdida de la complacencia en las grandes arterias.
La HTA es más prevalente en hombres diabéticos que en mujeres diabéticas menores de 50 años, con franco predominio en la mujer después de esa edad.
La prevalencia de la HTA se ve positivamente afectada con la edad, la obesidad y la duración de la diabetes, sobre todo si la Proteinuria está presente.
Recordamos en la siguiente figura, las etapas en la DM 2 y su correlación con las complicaciones micro y macrovasculares. Con valores de glucemia normales, ya comienzan las complicaciones macrovasculares, siendo la HTA parte de ella.

HTA

Diagnóstico
Según el 7º reporte del comité nacional de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA, del año 2003, estos son los valores de corte:

  • Normal: < 120 / y < 80 mmHg
  • Pre-HTA: 120 – 139 / ó 80 – 89 mmHg
  • HTA Estadio 1: 140 – 159 / ó 90 – 99 mmHg
  • HTA Estadio 2: > 160 / ó > 100 mmHg

Debemos considerar también otros tipos de HTA, que comentaremos a continuación.

HTA guardapolvo blanco
Se define como la presencia de TA > 140 / 90 mmHg en el consultorio, por lo menos en tres ocasiones, tomada con dos tensiómetros diferentes y que se caracteriza por no presentar daño de órgano blanco y por valores normales en control ambulatorio.
El pronóstico en cuanto al impacto es discutido. Parece tener menor riesgo cardiovascular a corto plazo pero son necesarios más estudios al respecto.

Non-dipper
Ausencia de descenso nocturno de TA por alteración del ritmo circadiano.
Diversos estudios han demostrado que los pacientes non-dipper tienen más daño del órgano de blanco, así como una asociación positiva con el riesgo cardiovascular.
Entre pacientes diabéticos, este fenómeno se debe principalmente a la presencia de neuropatía autonómica y, sobre todo en DM 1, con la nefropatía.
En el paciente normotenso, normoalbuminúrico, sin disfunción autonómica, según pruebas cardiovasculares tradicionales, el cociente diastólico noche / día de la TA, se asocia a un aumento del índice de filtrado glomerular y del volumen extracelular.
La interrupción del ritmo circadiano de la actividad vagal en pacientes non-dipper fue asociada a niveles más altos en la TA sistólica y diastólica y a una menor declinación en estos niveles durante la noche.
Por lo tanto, las implicaciones pronósticas del estado non-dipper pueden ser importantes puesto que la presión arterial permanece elevada en estos individuos las 24 hs. del día. Estos datos sugieren que los pacientes en quienes la presión arterial disminuye durante la noche incurran en menos daño a su cerebro, riñones, corazón, y vasos sanguíneos que la gente con la TA nocturna elevada.

Este cuadro se asocia principalmente con las siguientes patologías:

  • DM
  • HTA en tratamiento farmacológico
  • ACV previo
  • Insuficiencia Cardiaca Congestiva
  • Apnea de sueño
  • Hipotensión ortostática

La HTA matinal “en oleada”, es aquella que se presenta sólo en la mañana y que respeta el descenso nocturno, se asocia con:

  • Incremento de la rigidez arterial
  • Alteración barorrefleja
  • HTA ortostática

Presurometría Ambulatoria

Se indica en:

  • HTA guardapolvo blanco
  • HTA lábil
  • HTA resistente a tratamiento
  • Hipotensión ortostática

El esfingomanómetro está conectado a un monitor y registra cada 15 a 30 minutos la TA, en 24 hs. Se analizan los datos y provee información sobre la variabilidad diurna y nocturna de la TA. Toma como valor de corte normal 135 / 85.


blood pressure

En la figura, el círculo indica la falta de descenso de la TA nocturna durante la Presurometría.

Tratamiento
El objetivo es:

  • < 130 / 80 mmHg en todo paciente diabético
  • 120 / 75 mmHg si tiene compromiso vascular o proteinuria > 1 gr.

Está ampliamente demostrado, que el tratamiento oportuno mejora la calidad de vida y disminuye el riesgo de complicaciones, como muestra el siguiente gráfico, disminuyendo sólo 5 mmHg la TA sistólica, disminuye 7 % la mortalidad total.

TA sistólica

Lo primero que hay que lograr son las modificaciones en el estilo de vida, ya que con esto logramos:

  • Descenso de peso con IMC normal
    • Reduce 5 a 20 mmHg cada 10 Kg
  • Adoptar la dieta DASH
    • Reduce 8 a 14 mmHg
  • Disminución del consumo de sodio
    • Reduce 2 a 8 mmHg
  • Actividad física aeróbica
    • Reduce 4 a 9 mmHg
  • Moderado consumo de alcohol
    • Reduce 2 a 4 mmHg

Dieta DASH

  • Distribución
    • HC 55 %
    • Proteínas 18 %
    • Grasas 27 %
    • Saturadas 6 %
    • MI 13 %
    • PI 8 %
    • Colesterol 150 mg / día
    • Potasio, magnesio y calcio según RDA
    • Sodio entre 1500 y 2400 mg / día
    • Fibra 30 gr / día
  • Porciones diarias
    • Frutas y vegetales: 4 a 5
    • Lácteos descremados: 2 a 3
    • Carne roja, aves y pescad: 1 a 2
    • Grasa: 2 a 3
    • Frutos secos: 1

Tratamiento Farmacológico
IECA
Se demostró que luego de tres semanas con enalapril a dosis no hipotensoras, se evitó la hipertrofia mesangial.
Están indicados en microalbuminuria, con o sin HTA.
Aumenta la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético.
Las dosis recomendadas iniciales, son:

  • Enalapril: 2.5 mg / día;
  • Captopril: 12.5 mg / día.

Contraindicados en embarazo, hipercalemia, estenosis de la arteria renal.
Suspenderlos si la creatinina es > 1 mg / dl y el potasio > 5.5 mEq / l, también en casos de intolerancia.

Bloqueantes de los receptores AT-I de la Angiotensina II (ARA II)
Producen un bloqueo más completo que los IECA del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se pueden conseguir mayores reducciones de las cifras de TA al administrar concomitantemente hidroclorotiazida en dosis bajas.
No alteran el metabolismo lipídico ni el de la glucosa.
Se han publicado algunos casos de alteración de la función renal e insuficiencia renal aguda asociados al uso de losartán.
Indicados en intolerancia o contraindicación de los IECA.

Antagonistas cálcicos
Potentes antihipertensivos, por producir vasodilatación periférica.
Clasificación

  • No dihidropiridínicos (diltiazen, verapamilo), disminuyen la proteinuria en menor proporción que los IECA.
  • Dihidropiridínicos (nifedipina), pueden aumentar la proteinuria.

Furosemida
Está indicada en casos de insuficiencia renal o cardiaca.

Beta – bloqueantes cardioselectivos (Atenolol)
Demostraron disminuir la mortalidad general y de muerte súbita, por lo cual están indicados en aquellos pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria, a pesar de que reducen la secreción y sensibilidad periférica de la insulina, y enmascaran los síntomas de hipoglucemia.

Algoritmo

hipertensión con o sin microalbuminuria

Beneficios del control de la TA en DM

UKPDS demostró que reduciendo la TA se logra disminuir el riesgo de:

  • 32 % de muertes relacionadas con DBT.
  • 44 % de ACV.
  • 37 % de complicaciones microvasculares.

Adicionalmente:

  • 56 % de Insuficiencia Cardiaca

Luego de 9 años de seguimiento, el 29 % de los pacientes necesitó 3 o más drogas para controlar la TA.
En este estudio, se comparó dos ramas. TA 144 / 82 vs. 154 / 87. Con sólo este cambio de TA se logran los porcentajes mostrados previamente, incluso los descensos son más pronunciados que los logrados con el control metabólico, medido mediante la Hb A1c.

control metabólico

Conclusiones
La HTA es un Factor de Riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.
En Nefropatía Incipiente, su adecuado control puede retrasar el progreso del daño renal.
En cuanto al tratamiento, no sólo es importante la farmacología, sino también las modificaciones en el estilo de vida y el adecuado control metabólico.

volver | Inicio
Fundación Escuela en Diabetes y Nutrición - Buenos Aires - Argentina
EPROCAD
Inicio EPROCAD

Módulo que comienza en Marzo año Impar

Módulo que comienza en Agosto año Impar

Módulo que comienza en Marzo año Par

Módulo que comienza en Agosto año Par


Explicación Cronograma de Exámenes EPROCAD

De ahora en más, el monto anual del curso puede abonarse como máximo en 6 cuotas.

Por favor, recuerde enviar los datos de los pagos efectuados.

Respuestas Exámenes Marzo año Par
Respuestas Exámenes de Médicos
Respuestas Exámenes de Nutricionistas

Respuestas Exámenes Agosto año impar
Respuestas Exámenes de Médicos
Respuestas Exámenes de Nutricionistas

Preguntas y Respuestas Alumnos EPROCAD

La evaluación de los casos clínicos no va con nota, tiene como objeto, que los alumnos practiquen y obtengan metodología para la resolución de los mismos. La no resolución no implica desaprobación del curso.

Los casos clínicos son para fijar el conocimiento práctico de los pacientes. Se coloca en orden de lo que tenemos en los archivos para no repetir los mismos y saber cuál sería nuestro manejo. Para las Licenciadas de Nutrición son para entender el manejo en equipo y hablar el mismo idioma. No se las evaluará igual que a los médicos. Asimismo, deben apuntar básicamente al tratamiento nutricional.

EPROCAD

Simposios de Actualizacion en Diabetes y sus Complicaciones.

 
Cursos en el Interior del Paìs
 
Nuestra Prescripción

Como orientación a nuestros alumnos, exponemos los ...

 
FUEDIN
Larrea 1403 PB | Capital Federal - 1117 | Buenos Aires - Argentina
TE: (54 11) 4805-7651 |
info@fuedin.org