Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Es un tejido conectivo especializado que junto con el cartílago forman el esqueleto. Éste tiene dos funciones:

1. estructural, que es importante para la locomoción, respiración y protección de órganos internos y;
2. "cuidador" del metabolismo fosfocálcico, también contribuye como buffer en los cambios de concentración de protones; puede ligar toxinas y metales pesados, minimizando la habilidad para hacer daño celular.

Macroscópicamente existen los huesos planos (escápula, huesos del cráneo, etc.) y largos (tibia, fémur, etc.). También podemos dividirlo en hueso cortical y trabecular, que están formados por los mismos elementos pero existen diferencias cuantitativas. El hueso cortical está calcificado en un 80 a 90 % de su volumen, representa aproximadamente el 80 % de la masa esquelética, su función es mecánica y protectora. El hueso trabecular o esponjoso contiene médula ósea, esta calcificado en un 25 % de su volumen, representa el 20 % de la masa esquelética y su función es metabólica.

El hueso está formado por células (osteoblastos, osteocitos y osteoclastos) y matriz ósea y mineral compuesto por fibrillas (colágenas y no colágenas), cristales de hidroxiapatita y sustancia amorfa (glicoproteínas y proteoglicanos). A continuación se describirá brevemente los componentes.

• Osteoblastos: la médula ósea postnatal tiene células mesenquimáticas pluripotenciales que al ser estimuladas por proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) se diferencian a osteoblastos. Las BMPs estimulan la transcripción del gen Cbfa/Osf2, que a su vez estimula la trascripción de los genes de osteopontina, sialoproteína, colágeno tipo 1 y osteocalcina. Las BMPs también son responsables del desarrollo embriológico del esqueleto y de la curación de fracturas.
  Los osteoblastos son células cúbicas con núcleo redondo en la base (opuesto a la superficie ósea, citoplasma basófilo, aparato de Golgi entre el núcleo y el ápice, tiene un importante retículo endoplásmico rugoso (RER). Su membrana citoplasmática tiene fosfatasa alcalina (FAL) y proyecciones hacia la matriz y al osteocito. Su función es producción de matriz (colágeno y sustancia amorfa). Tiene receptores para parathormona (PTH), vitamina D y estrógenos (ver tabla 1). Su vida media es de 12 semanas, un 15 % se transforma en osteocitos y en el 60 - 70 % se produce la apoptosis.
  Los factores de crecimiento insulino símil tienen poca actividad mitogénica y favorecen las acciones de los osteoblastos diferenciados, por lo tanto mantienen la masa ósea.
• Osteocito: provienen de los osteoblastos, al ser atrapados dentro de la matriz ósea que ellos producen. Su morfología depende de la edad, los jóvenes son similares al osteoblasto, pero con menor citoplasma, mayor RER, y Golgi, debido a su síntesis proteica. Los más maduros presentan disminución de volumen y organelas, acumulación de glucógeno. Ambos tienen proyecciones celulares. Su funciones son censar estímulos mecánicos de presión y estiramiento y transferir dicha información a otras células; transporte de nutrientes e información; sintetizar nueva matriz ósea que luego será calcificada. Son los responsables de censar las necesidades locales de disminución o aumento de la cantidad de hueso según los estímulos mecánicos, es decir está en permanente adaptación funcional. Su destino es la apoptosis o ser fagocitados por los osteoblastos.
• Osteoclasto: proviene de la unidad formadora de colonias granulocitos / macrófagos (CFU-GM). La diferenciación de osteoblastos y la osteoclastogénesis son dos procesos inseparables, ya que ambos son estimulados por los mismos factores y ocurren simultáneamente. El nacimiento del osteoblasto es un pre-requisito para la osteoclastogénenisis y depende de la expresión del RANKL (receptor activador del ligando del factor nuclear ?ß) por parte del pre-osteoblasto, su expresión está estimulada por todos los agentes que aumenten la formación osteoclástica, incluyendo la PTH , vitamina D, prostaglandinas y varias citoquinas (ver tabla 1). Éste se une al receptor RANK presente en los progenitores de los osteoclastos. Esto es fundamental y junto con la M-CSF (factor estimulador de colonas monocitos-macrófagos) es suficiente para la osteoclastogénesis. La PTH no aumenta la CFU-GM , pero estimula a los osteoclastos a través de los osteoblastos que secretan interleuquinas (IL) 6, IL 1 y LIF (factor inhibitorio linfocítico) .Además del RANKL, las células de la línea osteoblástica producen un inhibidor de la osteoclastogénisis, denominado osteoprotegerina (OPG), ésta es un receptor soluble del RANKL que se une, previniendo su interacción con su receptor RANK. Como se ve la resorción ósea mediada por los osteoclastos está muy regulada por las acciones combinadas de RANKL y OPG. La IL 6 estimula la proliferación de precursores de osteoclastos, media la resorción ósea inducida por PTH. Los estrógenos inhiben la transcripción del gen de IL 6 (ver tabla 2).
  Son células grandes, multinucleadas entre 10 y 20 núcleos centrales, con 1 ó 2 nucléolos, abundantes mitocondrias, ribete en cepillo. Es una célula móvil. Su vida media es 2 semanas. Su función es la reabsorción ósea a través de enzimas proteolíticas (colagenasa, etc.) e iones de hidrógeno; primero debe adherirse a la superficie ósea; a través de integrinas (proteínas de membrana) y proteínas de adhesión (como la osteopontina y la sialoproteína). Tiene receptores para la calcitonina. Los estrógenos y bifosfonatos estimulan su apoptosis.
• Fibras: un 80 a 95 % son colágeno tipo 1, sintetizadas por los osteoblastos y probablemente por los osteocitos, es un triplete de 2 hélices idénticas a 1 y una hélice a 2. El ensamble se produce en el RER y a nivel extracelular sus extremos carboxilo y amino terminales son cortados por enzimas proteolíticas. Produciéndose luego la polimerización de las mismas (cabeza con cola), se asocian lateralmente con otras en forma escalona a un cuarto de su longitud, 6 a 8 fibrillas forman un haz. Las proteínas no colágeno representan el 10 % del total proteico óseo y pueden servir en la formación directa de las fibras, aumentar la mineralización, reforzar la unión entre las células y la matriz y proporcionar señales para la remodelación ósea (Ver tabla 3).
• Mineralización: el hueso mineral está formado por cristales de hidroxiapatita pequeños e imperfectos, que contienen carbonato, magnesio, sodio y potasio. Cuando se forma en presencia de iones fluoruro, lo cristales de fluorapatita son más grandes y menos solubles que la hidroxiapatita y pueden aumentar la fragilidad ósea.

Tabla 1. Efectos de las hormonas sobre el hueso

HC: hormona de crecimiento. IGF 1: factor de crecimiento insulino símil 1. H. Tiroideas: hormonas tiroideas.

Tabla 2. Efecto de las citoquinas sobre el hueso.

IL. Interleuquina. TNFa : factor de necrosis tumoral alfa. LIF : factor leucémico inhibidor. INF ˜ : interferon gamma.

Tabla 3. Proteínas no colágeno del hueso

TGF ß: factor transformador del crecimiento beta.

Osteoporosis

Definición :

La osteoporosis es la enfermedad ósea metabólica más frecuente. Afecta a ambos sexos. Su prevalencia aumenta con la edad y es particularmente común en mujeres posmenopáusicas. Una de cada 3 mujeres y uno de cada 12 varones de más de 50 años pueden sufrir una fractura osteoporótica. Y este número probablemente crecerá debido al estilo de vida sedentario y a un aumento de la población anciana. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la osteoporosis (Op) como una enfermedad sistémica del esqueleto, caracterizada por una baja masa ósea y por el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con un consecuente incremento de la fragilidad del hueso y de la susceptibilidad a la fractura. Las fracturas osteoporóticas pueden localizarse en cualquier sitio, pero las clásicamente relacionadas con esta enfermedad son las regiones de columna dorsolumbar, radio distal y fémur proximal.

Actualmente, las categorías diagnósticas para las mujeres posmenopáusicas se basan en las determinaciones de la densidad mineral ósea (DMO). Estas categorías son arbitrarias, pero proporcionan una información del riesgo de fracturas. Sin embargo, éste aumenta con la edad y por otros factores de riesgo. Dichas categorías son:

• Normal: DMO más/menos 1 desvío estándar (DE) del promedio de referencia para los adultos jóvenes ( T- score >-1).
• Osteopenia (masa ósea disminuida): DMO >1 DE y <2,5 DE menor que para el promedio de los adultos jóvenes ( T- score entre -1 y -2,5).
• Osteoporosis: DMO >2,5 DE menor que el promedio de los adultos jóvenes ( T-score < -2,5).
• Osteoporosis grave (Op establecida): DMO >2,5 DE menor que el promedio del adulto joven con la presencia de una o más fracturas por fragilidad.

T- score : es el número de DE por el cual la DMO del paciente difiere del promedio de referencia de DMO del adulto normal joven. Z - score : es el número de DE por el cual la DMO del paciente difiere del promedio de referencia de DMO del sujeto de la misma edad.

Fisiopatología : de la Osteoporosis primaria es por una disminución de la masa ósea y el aumento de la fragilidad, que se produce por:

1. Fracaso en la obtención del pico óptimo de la masa ósea,
2. Pérdida ósea debida a un aumento en la resorción ósea,
3. Reemplazo inadecuado de la pérdida ósea como resultado de la formación disminuida de hueso.
1. Pico inadecuado de masa ósea : en el desarrollo esquelético intervienen una variedad de hormonas sistémicas, incluyendo los glucocorticoides, la hormona de crecimiento, las hormonas tiroideas y los esteroides gonadales. Éstas últimas son responsables del inicio del crecimiento puberal y un retraso en la pubertad se asocia con una disminución del pico de masa ósea. Los esteroides son importantes en el cierre epifisario y en la disminución de la remodelación ósea después de la pubertad en hombres y mujeres.
2. Elevación de la resorción ósea : luego de alcanzar un pico en la masa ósea (entre fin de la segunda década y principio de la tercera), ésta se mantiene estable durante algún tiempo, para comenzar a declinar a un ritmo lento (entre 0,5 % y 1 % anual) hasta que sobreviene los cambios menopáusicos.
   Poco antes del cese de las menstruaciones, la pérdida ósea se acelera y continúa a un ritmo alto durante la primera década de la menopausia. En esta etapa se pierde entre el 2 al 4 % del hueso trabecular y del 1 al 2 % del hueso cortical por año. Esto conduce a una disminución total que puede alcanzar entre el 10 y 15 % del hueso cortical y entre el 25 y 30 % del hueso trabecular. Cerca de un 30 % de las mujeres posmenopáusicas tiene un ritmo más acelerado de pérdidas óseas y se las denomina "perdedoras rápidas". Por causa de estos mecanismos un grupo de pacientes desarrolla osteoporosis tipo I o posmenopáusica , caracterizada por un a pérdida preferentemente de hueso trabecular, manifestándose antes de los 65 años con un aumento de la incidencia de fractura, en especial en la columna dorsal y en la extremidad distal del radio.
   Al finalizar el período de pérdida acelerada en la primera década de la posmenopausia, ésta continúa a un ritmo mucho más lento y comienza a predominar los mecanismos fisiopatológicos de la osteoporosis tipo II o senil , aunque en la práctica existe una superposición entre ambas.
3. Disminución de la formación ósea : En la Osteoporosis tipo II existiría una declinación de la función osteoblástica , volviéndose menos capaces de rellenar las cavidades de resorción osteoclástica. Otros factores que intervienen son la disminución del filtrado glomerular al igual que la capacidad renal de sintetizar calcitriol. Los receptores para la vitamina D disminuyen en la mucosa gastrointestinal, con menor absorción de calcio, tendencia a la hipocalcemia y estímulo paratiroideo, con mayor actividad osteoclástica. Además puede sumarse una deficiencia de vitamina D por la dieta inadecuada y menor exposición al sol. Ello resulta en un menor depósito de mineral en el osteoide, con presencia de un componente osteomalácico en el proceso osteopénico, aunque la osteomalacia es rara en ancianos con fractura de cadera.

Clasificación de la osteoporosis :

• Osteoporosis tipo I o posmenopáusica.
• Osteoporosis tipo II o senil.
• Osteoporosis secundarias.
  1. Fármacos: glucocorticoides, ciclosporina, metotrexoto, dosis supresivas de tiroxina, tratamiento crónico con heparina, anticonvulsivantes.
  2. Endocrinopatías: hiperfunción suprarrenal, hipoestrogenismo en mujeres jóvenes, hipogonadismo en el varón, hipertiroidismo, déficit de hormona de crecimiento.
  3. Enfermedades de médula ósea: mieloma múltiple, leucemias, metástasis óseas, algunas anemias hemolíticas.
  4. Diabetes tipo 1.
  5. Enfermedad hepatobiliar crónica.
  6. Síndrome de malabsorción.
  7. Enfermedades genética: Osteogénesis imperfecta, síndrome de Marfan, síndrome de Elhers-Danlos, homocistinuria.
• Osteoporosis idiopáticas.

Factores de Riesgo: para desarrollar Osteoporosis

• Factores genéticos: las hijas y hermanas de mujeres osteoporóticas tiene menor DMO. También el antecedentes de fracturas atraumáticas en un familiar de 1º grado, aumenta la probabilidad de tener Osteoporosis.
• Sexo: las mujeres llegan a un pico de masa ósea que es hasta un 10 % menor en relación con el hombre, y a la edad de la menopausia y como consecuencia de la deficiencia estrogénica, sufren, antes que el varón, una importante pérdida de masa ósea.
• Edad: el riesgo de Osteoporosis aumenta en la mujer luego de la menopausia y en ambos sexos al final de la séptima década de vida.
• Raza: los individuos de raza negra tienen mayor pico de masa ósea y desarrollan menos Osteoporosis que los blancos.
• Bajo peso y fenotipo pequeño: la Osteoporosis es más frecuente en personas delgadas y pequeñas, o sólo con una de estas características. En la mujer menopáusica el tejido adiposo transforma la estrona en androstenediona y funciona como fuente de estrógenos. Es probable que éste no sea el único mecanismo involucrado, ya que la Osteoporosis es también más frecuente en varones delgados. Además la carga mecánica del peso sobre el hueso constituiría en estímulo para la actividad osteoblástica. La obesidad sostenida desde la juventud se acompaña, generalmente, de alta DMO, al igual que los incrementos importantes de peso (más de 5 kg ) entre los 40 y 60 años. En cambio el adelgazamiento acentuado y las dietas hipocalóricas crónicas conducen a baja DMO en ambos sexos y en todos los sitios esqueléticos.
• Ingesta insuficiente de calcio y vitamina D: está bien documentado el bajo consumo de calcio con respecto al pico de masa ósea, por lo tanto se debe garantizar un adecuado aporte durante la infancia y la adolescencia, pero también es importante en el adulto, principalmente en los ancianos y mujeres posmenopáusicas. Además el déficit de vitamina D lleva una insuficiente absorción de calcio por la mucosa intestinal con aumento de PTH, más importante en la Osteoporosis senil y en los síndromes malabsortivos. La inadecuada exposición a la luz ultravioleta provoca déficit de vitamina D.
• Ingesta inadecuada de proteínas, oligoelementos y minerales: la ingesta elevada de proteínas origina hipercalciuria, y si es deficitaria dificulta la síntesis de colágeno. Parece favorecer a la Osteoporosis la ingesta elevada de sodio y baja de magnesio, cobre, zinc y vitamina K.
• Exceso de consumo de bebidas con alto contenido de xantinas: abusar del té, café o mate es un factor de riesgo porque aumentan la calciuria.
• Abuso de sustancias: existe asociación entre el consumo exagerado de alcohol y tabaco y la Osteoporosis. El fumar durante toda la vida lleva a una pérdida aproximada del 7% de la masa ósea, lo cual duplica el riesgo de fractura.
• Sedentarismo: la escasa actividad física en la infancia y adolescencia disminuye el pico de masa ósea. También el sedentarismo actúa en forma negativo sobre la masa ósea del adulto.
• Medicamentos: corticoides (7,5 mg de prednisona durante al menos tres meses), diuréticos del asa, antiepilépticos, hormonas tiroideas ( en dosis altas o antecedentes de hipertiroidismo )
• Menopausia temprana.

Examen físico : a excepción de los factores de riesgo que se pueden detectar por el interrogatorio, las expresiones clínicas de la Osteoporosis no son útiles para el diagnóstico precoz, ya que son tardíos (fracturas o microfracturas). Además sólo un tercio de las fracturas detectables por estudios radiológicos producen síntomas clínicos.

Tardíamente se puede encontrar aplastamientos vertebrales y fracturas de la extremidad distal del antebrazo . La disminución de la altura y la aproximación del tórax a la pelvis son signos de Osteoporosis avanzada, debido a múltiples fracturas en columna. La presencia de cifosis dorsal depende de acuñamientos múltiples en la porción anterior de éstas vértebras.

Laboratorio : se los reserva para aclarar diagnósticos complejos y eventualmente para el monitoreo de la respuesta al tratamiento, ya que permite una evaluación más precoz que la densitometría. También sirven para realizar diagnóstico diferenciales con otras patologías u Osteoporosis secundarias.

Determinaciones séricas indicadoras de formación ósea :

• Osteocalcina: es una proteína no colágena del hueso y la dentina, sintetizada por los osteoblastos y odontoblastos en la fase de mineralización de la matriz extracelular. Una vez sintetizada se incorpora en la matriz extracelular y luego en parte es liberada a la circulación y eliminada por el riñón. Esta proteína aumenta en patologías de gran recambio óseo. Está disminuida en pacientes tratados con anticoagulantes cumarínicos y en pacientes con corticoterapia crónica. En Osteoporosis puede estar disminuida, normal o aumentada según el tipo de osteoporosis, de bajo o alto recambio. Muy útil en el monitoreo de los tratamientos con antiresortivos.
• Fosfatasa alcalina: tanto la total como la isoenzima ósea son marcadores de actividad osteoblástica, son indicadores de formación y de mineralización ósea. Aumentan en enfermedades metabólicas óseas (por ejemplo en hiperparatiroidismo primario, enfermedad de Paget).
• Péptidos proto-colágeno tipo I: insolubles. No son específicos del colágeno óseo, por lo tanto se discute su utilidad.

Determinaciones urinarias indicadoras de pérdida ósea :

• Hidroxiprolina: constituye el 13 % del contenido de aminoácidos del colágeno. Es liberada durante la degradación del colágeno, gran parte es reabsorbida por el riñón para se reutilizada en la síntesis de colágeno y solo el 10% se elimina por orina. Se debe restringir el consumo de alimentos ricos en colágeno 48hs previas a la recolección de orina de 24 hs.
• Calcio urinario: se realiza el índice calcio / creatinina, en orina de 24hs siendo su valor normal hasta 0,31 o en orina de 2 hs (en ayunas, orina obtenida 2 hs después de tomar 200 cc de agua destilada) siendo su valor normal hasta 0,11. Las variaciones de la dieta (aporte de calcio, sodio, vitamina D), la absorción intestinal, el estatus de vitamina D, la remodelación ósea y el manejo renal de calcio (función glomerular, tubular, acción de hormonas) pueden modificar la calciuria de 24hs. En cambio la orina de 2 hs se independiza de la dieta, la absorción intestinal y refleja la remodelación ósea y el manejo renal del calcio (filtrado/reabsorción).
• Piridinolinas: a diferencia de la hidroxiprolina, las piridinolinas no se vuelven a reutilizar, ni se catabolizan. Son liberadas luego de la resorción ósea y ruptura del colágeno y luego excretadas por orina en forma libre o unidas a proteínas de bajo peso molecular. Se pueden dosar en orina de 24 hs o de 2 hs. Aumentan en Enfermedad de Paget e hiperpartiroidismo primario.

Radiología: sus cambios son tardíos, porque debe existir una pérdida de un 30% de la masa ósea para que sea evidente por este método. Pero, a veces constituye el primer indicio de sospecha de Osteoporosis, ya sea por la constatación de una fractura o por otras manifestaciones radiológicas como:

• Vértebra en lluvia : 1º en aparecer, desaparición de las trabéculas horizontales.
• Vértebra vacía o en macro : la cortical puede ser fina pero sin lisis que obligaría a descartar procesos infecciosos o metastáticos.
• Vértebra acuñada, bicóncava o aplastada : en etapas más tardías aún.

Además la radiología simple debería realizarse antes de la evaluación densitométrica porque puede verse otras patologías que pueden alterar la lectura de la DMO , como por ejemplo escoliosis, osteofitos, calcificaciones extraóseas (por ej. arteriales) que pueden sobreestimar la masa ósea.

Densitometría ósea (DMO): la absorciometría radiográfica de energía dual (DEXA) es de gran utilidad para afirmar el diagnóstico, establecer el riesgo de fractura y la necesidad de comenzar el tratamiento, como así también para controlar la eficacia del mismo. Con la ventaje de ser no invasiva y de tener una mínima exposición a las radiaciones.
Determina el T - score, que se obtiene de la comparación de la masa ósea del paciente con la de sujetos jóvenes normales (masa ósea máxima). Como se mencionó previamente, ésta clasificación se basa en el número de desvíos estándar en que aumenta o disminuyen las medidas del paciente con respecto al valor medio de los jóvenes normales. El Z - score se obtiene de la comparación de masa ósea de paciente con sujetos normales de la misma edad.

Tomografía cuantitativa computarizada: permite discriminar el hueso cortical del trabecular proporciona valores de densidad volumétrica (gr./cc). Pero sus desventajas son: altas dosis de radiación, alto costo, menor precisión y exactitud, dificultad para evaluar el cuello femoral y la aplicación del T - score para prevenir el riesgo de fracturas por esta técnica no está convalidada.

Ultrasonido de calcáneo: se utiliza para testear grandes grupos poblacionales y poder determinar el riesgo de fractura, y así seleccionar quienes requieren DMO. Sus ventajas son que es una prueba sencilla, rápida y de bajo costo. Brinda información de la densidad y estructura ósea, e información trabecular que está en mayor cantidad en el calcáneo (85 %). Desventajas: debe considerarse como una técnica complementaria de la DEXA ya que no evalúa directamente masa ósea sino otras características del hueso relacionadas con la calidad ósea.

Tratamiento: (Ver esquema 1)

Actividad física : el ejercicio regular en edades tempranas, sobre todo los ejercicios de resistencia y alto impacto, contribuyen a aumentar el pico de masa ósea. Es probable que el ejercicio en la edad adulta, en presencia de una ingesta adecuada de calcio y vitamina D, tenga un efecto modesto en la disminución de la pérdida de masa ósea; además está claramente establecido que aumenta la masa y la resistencia muscular, disminuyendo así la probabilidad de caídas.

Las mujeres que caminan disminuyen un 50 % el riesgo de fractura y el ejercicio regular incrementa la densidad mineral ósea 5 % en un año. Se demostró que las mujeres posmenopáusicas que caminaban cuatro o más veces por semana tenían una disminución del riesgo de fractura de cadera del 41 % con respecto a las que lo hacían una vez por semana.

En las ancianas, el efecto sobre densidad ósea sería escaso, pero el aumento del tono, la fuerza muscular y la mejor coordinación de los movimientos disminuye el riesgo de caídas.

• Abandono del hábito tabáquico : el tabaquismo se asocia con un mayor riesgo de fracturas. La causa no está bien determinada, pero se sabe que el consumo de cigarrillos en la adolescencia predispone a no alcanzar un pico de masa ósea adecuado. Además las tabaquistas de cualquier edad tienen peor estado nutricional y deterioro neuromuscular y se caen con mayor frecuencia.
• Alcohol : aumenta el riesgo de caídas, por lo cual debe evitarse.
• Calcio y vitamina D : los requerimientos de calcio aumentan a lo largo de la vida, especialmente después de la menopausia (ver tabla 4). Se recomienda que toda mujer posmenopáusica debe tener una ingesta de calcio de entre 1200mg y 1500 mg y entre 400 y 800 UI de vitamina D.

Tanto el calcio como la vitamina D aumentan la DMO y reducen el riesgo de fracturas vertebrales o no vertebrales, y son un complemento esencial del tratamiento farmacológico.

La fuente más importante de calcio es la leche y sus derivados (ver anexo 1).

Algunos pacientes requerirán preparados de calcio adicional para lograr un aporte óptimo:

• Carbonato de calcio (40 %) de calcio elemental 1.250 mg = 500 mg.
• Citrato de calcio (21%) 1.000 mg = 200 mg.

La vitamina D posee una acción directa sobre el hueso estimulando la formación de matriz orgánica y su mineralización, pero además, sobre todo en dosis altas, favorece la resorción ósea. En la mineralización de la matriz ósea cumple un rol esencial y su ausencia produce osteomalacia en el adulto y raquitismo en el niño.

La vitamina D aumenta la absorción intestinal de calcio, con aumento del calcio sérico y disminución de la PTH. A largo plazo disminuye la resorción ósea.

• Tiazidas : son diuréticos que por su mecanismo de acción producen ahorro de calcio por aumento de la reabsorción a nivel tubular. Igualmente no existe aún una indicación precisa para utilizar diuréticos tiazídicos en pacientes con riesgo de Op, pero sí puede considerarse un beneficio secundario de la droga cuando fuere seleccionada para el tratamiento por otra razón.
• Bifosfonatos : Se unen a los cristales de hidroxiapatitia y pueden, en dosis elevadas, inhibir tanto la resorción como la formación ósea. Pero, en dosis utilizadas habitualmente sólo inhiben la resorción.
  Son eficaces para el tratamiento de la Osteoporosis incrementando o estabilizando la densidad mineral ósea. El alendronato disminuye un 50% el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales en las mujeres con Osteoporosis. Y el impacto de la DMO es mucho mayor en las mujeres con Osteoporosis (DMO £ -2,5 DE), que en las que poseen mayor DMO (osteopenia: entre -1 DE y -2,4 DE). Y esto se ve reflejado en el número necesario para tratar (NNT), es decir cuántas pacientes deberían tratarse para prevenir una fractura osteoporótica, con DMO £ -2,5 DE el NNT es de 20 y entre -1 DE y -2,4 DE el NNT es de 200.
  La dosis de alendronato es de 10 mg/día una sola toma diaria ó 70 mg por semana, que es igual de eficaz pero reduce en forma importante los efectos adversos (esofagitis, náuseas y dolor abdominal). Para evitarlos hay que tomarlo en ayunas, a primera hora de la mañana, 30 minutos antes de ingerir alimentos o bebidas y no debe acostarse en los 30 minutos posteriores a la ingesta para evitar el reflujo.
  El risendronato (5 mg/d o 35 mg/sem) aumenta la densidad mineral vertebral ósea en mujeres con fracturas previas. El efecto sobre la cadera depende de la DMO y de la edad de las pacientes. Tendría menos efectos adversos digestivos que el alendronato.
• Raloxifeno : es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos que no presenta efectos sobre el útero ni la mama. En el estudio MORE se observó que incrementa la densidad mineral ósea de columna y de cadera, pero sólo disminuye el riesgo de fracturas vertebrales. Se observó un aumento de la frecuencia de enfermedad tromboembólica con respecto al placebo, incremento de sofocos, calambres y edemas periféricos. Pero disminuye de manera significativa la incidencia de cáncer de mama y modestamente el colesterol total con respecto al placebo.
• Estrógenos : actúan sobre el receptor del hueso reduciendo la pérdida ósea. Pero el estudio Women´s Health Initiative (WHI) comparó terapia de reemplazo hormonal (TRH) con placebo, demostrando que no sólo no hay beneficios sino que el TRH se asocian con un incremento de los eventos cardiovasculares, tanto en la prevención primaria como en la secundaria. La conclusión de este estudio arrojó un incremento de riesgo absoluto por cada 10.000 mujeres por año atribuible al TRH de 7 eventos coronarios, 8 accidentes cerebrovasculares, 8 tromboembolias de pulmón y 8 casos de cánceres invasivos de mama. Por lo tanto, ante la evidencia actual la TRH no es en general recomendable para la prevención y el tratamiento de la Osteoporosis.
• Calcitonina : se une a los osteoclastos inhibiendo la resorción ósea. De uso por vía nasal, intramuscular y subcutánea. Comparada con el alendronato, tiene menor aumento de la DMO , pero posee efectos analgésicos importantes en las pacientes con fracturas vertebrales osteoporóticas. Es un fármaco de segunda línea para el tratamiento de la Osteoporosis, es una alternativa atractiva para el dolor lumbar o dorsal relacionado con la Osteoporosis.
• Parathormona : es uno de los agentes más recientes, puede producir en el hueso efectos catabólicos como anabólicos. Cuando el hueso se expone a dosis constantes y a niveles altos y continuos, como en el hiperparatiroidismo primario, La PTH causa una pérdida importante de hueso. En cambio, cuando es administrada diariamente en forma subcutánea en dosis bajas, produce efectos anabólicos, sobre todo en el hueso trabecular, aumentando la DMO.
• Estatinas : farmácos hipolipemiantes, aumentarían la DMO y disminuirían el riesgo de Osteoporosis. Pero hasta hoy no se ha probado la utilidad de las estatinas para la prevención o el tratamiento de la Osteoporosis.

Esquema 1: de diagnóstico y tratamiento de la Osteoporosis.

Anexo 1:

Leche fluída (vaso 250 cc).

LS: La Serenísima.

Leche en Polvo

Cdas: cucharadas.

Quesos Blandos (100g)

Quesos semiduros, Fundidos (100g)

Queso Duros (100g)

Manteca (100g)

Crema de Leche

Dulce de Leche (250g)

Yogur (vaso de 200g)

Bibliografía:

• Guía de Nutrición y Diabetes. Adolfo V. Zavala y colaboradores. Ed La Prensa Médica Argentina. 2004.
• Actualización del tratamiento de la osteoporosis. Vázquez, J; Vázquez Vismara, LF. Programa de actualización en Medicina Interna (PROAMI). Ed. Médica Panamericana. Noveno ciclo, fascículo 2, 2004.
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• Williams tratado de Endocrinología. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky. Ed. Elsevier. Décima edición, 2004.
• Sencillas maniobras del examen físico pueden adelantar el rastreo de osteoporosis o sugerir fractura vertebral. Ciapponi, A. Evid actual pract ambul 2005; 8:39-40.
• Management of osteoporosis. A national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Junio 2003, Updated April 2004. www.sign.ac.uk
• Guía de Práctica Clínica. Uso clínico de la densitometría ósea en la osteoporosis. Fayanás, R; Mejía, R. Evid actual pract ambul 2003; 6:21-23.
• Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. NIH Consensus Statement. 2000 March 27-29;17(1):1-45.
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Preguntas y Respuestas Alumnos EPROCAD

La evaluación de los casos clínicos no va con nota, tiene como objeto, que los alumnos practiquen y obtengan metodología para la resolución de los mismos. La no resolución no implica desaprobación del curso.

Los casos clínicos son para fijar el conocimiento práctico de los pacientes. Se coloca en orden de lo que tenemos en los archivos para no repetir los mismos y saber cuál sería nuestro manejo. Para las Licenciadas de Nutrición son para entender el manejo en equipo y hablar el mismo idioma. No se las evaluará igual que a los médicos. Asimismo, deben apuntar básicamente al tratamiento nutricional.

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