Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Las deficiencias vitamínicas graves, como la histórica deficiencia de vitamina C denominada escorbuto, que diezmó tripulaciones (por ejemplo, la que acompañó a Magallanes a cruzar el Pacífico) (1), parecieran no ser tan frecuentes en la actualidad; sin embargo, han tomado relevancia las denominadas deficiencias marginales o subclínicas , asociadas a la condición que la OMS dio en llamar Desnutrición oculta (Hidden Hunger) (2). Estas condiciones afectan a gran parte de la población mundial, incluyendo a las sociedades desarrolladas (3).

Se estima que las deficiencias de micronutrientes (vitaminas, minerales y oligoelementos) afectan a un tercio de la población mundial (aproximadamente 2 billones de personas) (4), disminuyendo el rendimiento escolar y laboral. La deficiencia de vitamina A, por ejemplo, compromete el sistema inmunológico de aproximadamente un 40% de los niños menores de 5 años de países en desarrollo (4) y es la principal causa de ceguera en niños preescolares en países en vías de desarrollo causando este trastorno en aproximadamente 250.000 - 500.000 niños por año (5).

Otras deficiencias de micronutrientes de implicancia por su potencial impacto negativo en la Salud Pública son el hierro, yodo, los folatos, zinc y vitamina B12: (2)

• La deficiencia crónica de hierro conduce a anemia crónica. Los requerimientos de hierro están especialmente incrementados durante la infancia, embarazo, lactancia y durante la menstruación.
• La deficiencia de yodo es causa de hipotiroidismo, retraso mental, retraso en el crecimiento, aborto y muerte infantil.
• El ácido fólico y la vitamina B12 están implicados en el metabolismo de la homocisteína; el incremento de este aminoácido en plasma es considerado un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.
• El ácido fólico también es muy importante en las mujeres que desean tener un hijo y durante el embarazo, ya que los multivitamínicos que contienen ácido fólico han demostrado disminuir el riesgo de defectos de tubo neural y otras malformaciones congénitas (6) (7)
• El zinc cumple un rol en la respuesta inmunológica, y participa en la síntesis y degradación de carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. La deficiencia de zinc está asociada con disfunción inmunológica y neurológica, alteraciones en la piel, abortos, retardo en el crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer (8).

2 - Deficiencias vitamínicas

Las vitaminas son nutrientes esenciales para nuestro organismo. Su función principal es actuar como coenzimas en los procesos metabólicos, y participar en síntesis de hormonas y neurotransmisores.

La deficiencia de estos nutrientes se produce cuando hay un disbalance entre el aporte y los requerimientos diarios:

Evolucionan en estadios. Comienzan con cambios biológicos que conducen a la aparición de manifestaciones clínicas inespecíficas que luego pueden evolucionar a deficiencias más graves. En primer lugar se produce la depleción de las reservas vitamínicas y alteraciones bioquímicas (menor actividad enzimática debido a la pérdida de su coenzima o cofactor enzimático). Esto conduce a disfunción celular primero, y luego orgánica, con la consecuente aparición de defectos clínicos. (5)

Estadios de deficiencias vitamínicas (5)

Deficiencias subclínica o marginal

Estadio 1 : Depleción de las reservas vitamínicas.
Estadio 2 : Cambios metabólicos celulares.

Deficiencia clínica

Estadio 3: Defectos clínicos
Estadio 4: Enfermedad específica

Concepto de deficiencia subclínica o marginal:

Es la deficiencia vitamínica que se diagnostica mediante análisis bioquímicos, ya que las manifestaciones clínicas que produce son inespecíficas. La importancia de este tipo de deficiencias radica en el desconocimiento de la prevención temprana, para evitar la progresión hacia estadios más avanzados.

Implicancias de las deficiencias subclínicas

Las consecuencias de las deficiencias subclínicas producen alteraciones inmunológicas que incrementan el riesgo de morbimortalidad, trastornos cognitivos y de crecimiento, menor capacidad reproductiva, y menor rendimiento laboral (2).

Dentro de la signo-sintomatología relacionada con este cuadro podemos observar: (5)

• Cansancio /Astenia
• Insomnio
• Irritabilidad
• Anorexia / hiporexia

Deficiencias clínicas

En el siguiente cuadro se resumen las principales manifestaciones clínicas de las deficiencias vitamínicas: (5) (9)

Tratamiento:

Dado que la vitamina A se acumula e grandes cantidades en el hígado, en áreas de alta prevalencia de xeroftalmia, se administran altas dosis (200.000 U, Y 100.000 U para niños de menos de 1 año) cada 6 meses.(5)

Deficiencia de vitamina D

DRI: 200 UI/d.
400 UI = 10 mcg (10)

• Raquitismo (niños de 6 - 24 meses):
  • Pérdida de apetito, retardo en el crecimiento, irritabilidad e insomnio.
  • Craneotabes (ablandamiento de los huesos del cráneo que se deprimen a la palpación)
  • Debilidad, deformidades óseas ("bowed legs" o piernas dobladas, rosario costal)
  • Dolores óseos, retardo en la dentición.
  • Tetania
  • Producido por baja ingesta de calcio, como la no consumición de productos lácteos.
• Osteomalacia (adultos):
  • Debilidad, fracturas, dolores óseos.

Deficiencia de vitamina E

DRI : 15 UI/d.
1000 mg de alfa-tocoferol equivale a 1000 UI (10).

Las causas más frecuentes de deficiencia de esta vitamina son los cuadros de malabsorción de lípidos (pancreatitis, obstrucción biliar, drogas como el orlistat); abetalipoproteinemia y dietas ricas en PUFA´s (ácidos grasos poliinsaturados).

• Cuadros neurológicos que afectan a la médula espinal y a la retina.
• Miopatía.
• Anemia, trastornos hemorragíparos.

Deficiencia de vitamina K o hipoprotrombinemia

DRI: 90 µg/d (mujeres). 120 µg/d (hombres) (10)

• Se manifiesta por hemorragias por hipoprotrombinemia
• Enfermedad hemorrágica del RN (recién nacido): La incidencia de esta enfermedad se ha reducido dramáticamente debido a la administración profiláctica de 1 mg de vitamina K a los recién nacidos.
• También se ha visto deficiencia por restricción dietaria o por inadecuada NPT (Nutrición parenteral total).
• También causada por malabsorción de lípidos, hepatopatías, estasis biliar.

Deficiencia de vitamina C

DRI: 75 mg/d mujeres y 90 md/d hombres (10)

• Deficiencia leve
• Hiporexia
• Trastornos del crecimiento
• Atrofia muscular
• Fragilidad capilar
• Menor resistencia a infecciones

Deficiencia grave: Escorbuto

Se caracteriza por encías sangrantes y hemorragias generalizadas. En los estadios tempranos aparecen debilidad, astenia, dolores óseos y articulares.

Deficiencia de tiamina (B1)

DRI: 1 mg/d (10)

La deficiencia de tiamina puede dar manifestaciones inespecíficas en los primeros estadios (deficiencia subclínica): astenia, decaimiento general, irritabilidad y confusión.

La deficiencia franca es el Beri-beri, que históricamente afectaba a aquellas poblaciones que consumían arroz refinado, por lo que era muy frecuente el sur asiático.

La deficiencia franca ha disminuido en países industrializados debido a la fortificación del arroz con tiamina.

• Beri-beri seco: atrofia de miembros inferiores con neuritis periférica
• Beri-beri húmedo: Insuficiencia cardíaca.
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
• Principalmente en etilistas
• Confusión mental, ataxia, nistagmus y oftalmoplejía con parálisis del 6to par (Síndrome de Wernicke)
• Psicosis de Korsakoff: confusión mental alteraciones en la memoria, trastornos cognitivos, psicosis.
• Responden al tratamiento con tiamina (50 mg / EV, hasta que se restablece la vía oral, y luego, 50 mg /día durante varias semanas).

Deficiencia de riboflavina (B2)

DRI: 1.1 mg/d (mujeres), 1.3 mg/d (hombres) (10)

• Afección de piel y mucosas
• Estomatitis, queilitis, glositis.
• Trastornos del crecimiento

Deficiencia de niacina

DRI: 14 mg/d (mujeres), 16 mg/d (hombres) (10)

La deficiencia de niacina depende no sólo de la ingesta de esta vitamina en los alimentos, sino también de su aminoácido precursor, el triptófano.

• Pelagra: Es la enfermedad de las "4 Ds": Diarrea, dermatitis, demencia, deceso.

La principal manifestación de la pelagra (del italiano pele: piel y agra: áspera), es cutánea: la afección es simétrica y se presenta como descamación en áreas de exposición solar.

Tratamiento: 10 a 20 mg/día de niacina.

Deficiencia de vitamina B12

DRI: 2 µg/d. (10)

• Puede producirse por restricciones dietarias (vegetarianos estrictos) o malabsorción (celíacos, cirugía gástrica o ileal).
• Se manifiesta por anemia megaloblástica.
• Anemia perniciosa:
  • Es debido a la pérdida (congénita o adquirida por atrofia o por causas quirúrgicas) del factor intrínseco de Castle, esencial para la absorción de esta vitamina. Se asocia a gastritis atrófica, atrofia gástrica y aclorhidria.
  • La anemia es megaloblástica, acompañada de trombocitopenia.
  • También se asocial a manifestaciones neurológicas: Neuropatía sensorial distal (en "guante y media"), parestesias y arreflexia. Trastornos visuales y cognitivos.
  • Los síntomas neurológicos pueden preceder a los hematológicos.
  • Lengua eritematosa, depapilada, pérdida de peso y anorexia.
• Es importante el correcto diagnóstico de la deficiencia de la vitamina B12, ya que confundir la anemia megaloblástica por déficit de B12, con la anemia por déficit de ácido fólico, si bien evita la progresión del cuadro hematológico, ocurre lo contrario con el neurológico. También es importante tener en cuenta que los síntomas neurológicos preceden a la anemia.
• Tratamiento: 1 mg de vitamina B12/día, IM (intramuscular) durante 7 días, seguido de 1 mg IM seminal por un mes. El tratamiento mensual debe continuar de por vida en caso de que no se trate la causa subyacente. (9)

Deficiencia de ácido fólico

DRI: 0,4 mg/d (10)

• Se manifiesta principalmente por anemia megaloblástica y lengua roja y repapilada.
• Tratamiento: 0,5 a 1 mg/día de ácido fólico
• Las mujeres que planifican su embarazo y durante el embarazo deben recibir un suplemento vitamínico con al menos 0,4 mg de ácido fólico para disminuir el riesgo de defectos congénitos (defectos del tubo neural y otras malformaciones congénitas). (6 y 7).
• La deficiencia de ácido fólico se asocia a hiperhomocisteinemia (que constituye un factor de riesgo cardiovascular) en pacientes genéticamente predispuestos a esta condición. En este caso, el tratamiento es en conjunto con ácido fólico, y vitaminas B12 y B6.

Deficiencia de biotina

DRI: 30 µg/d (10)

Debido a su amplia distribución en los alimentos, la deficiencia de biotina es rara.

Se manifiesta por síntomas generales: Trastornos del apetito, del crecimiento, dermatitis, alopecía.

Deficiencia de ácido pantoténico

DRI: 5 mg/d (10)

Si bien es poco común, se puede observar en la desnutrición severa:

• Trastornos del crecimiento
• Dermatitis
• Trastornos del apetito
• Úlceras gastrointestinales
• Esteatosis hepática
• Ataxia

Grupos de riesgo

Ciertos grupos, denominados Grupos de riesgo, son sobre los cuales principalmente se deben implementar las políticas de Prevención: (3) (5) (9) (11)

• Lactantes, niños
• Mujeres en edad fértil, embarazadas
• Ancianos
• Enfermedades crónicas (cáncer, HIV, DBT)
• Dietas hipocalóricas estrictas
• Vegetarianos estrictos
• Alcoholismo
• Síndromes de malabsorción
• NTP
• Hemodiálisis

3 - Causas de deficiencias vitamínicas

Las situaciones que más comúnmente conducen a la depleción de las reservas de micronutrientes en el organismo son: (9)

Interacciones drogas-nutrientes: Drogas que pueden producir deficiencias de vitaminas / minerales.

Se resumen aquí los principales grupos farmacológicos que pueden aumentar el riesgo de deficiencias de micronutrientes: (9) (12) (13) (14) (15)

4 - Enfoques preventivos y terapéuticos

Tres son las estrategias que deberían implementarse para el control de las deficiencias de micronutrientes: (3)

• Educación alimentaria:
  Deberían implementarse dentro de las políticas de salud Programas de Educación nutricional orientadas no sólo a los grupos de más bajos recursos sino a la población general, aconsejando sobre dietas balanceadas en calidad y cantidad.
  Esta educación nutricional, también debería originarse de la consulta médica, para lo cual se requiere una adecuada formación nutricional a médicos clínicos y generalistas.
  
• Fortificación de alimentos:
  La fortificación de alimentos cumple un rol importante en la prevención de las deficiencias de micronutrientes. Comenzó en el siglo XX con la iodinización de la sal y la fortificación de las leches con vitamina D. En los últimos años, se ha procedido en los Estados Unidos a la fortificación de los cereales y las harinas con ácido fólico para prevenir defectos del tubo neural. (16)
  En la Argentina se sancionó recientemente (Ley 25.630 del Ministerio de Salud) la ley de fortificación de las harinas con ácido fólico, vitaminas B1, B2 y niacina.
  
• Suplementación vitamínica:
  Como medida complementaria, la suplementación multivitamínica individualizada debe ser tenida en cuenta, principalmente en los grupos de mayor riesgo.

5 - Referencias bibliográficas

• Lamb,J: Captain Cook and the scourge of scurvy. http://www.bbc.co.uk/history/discovery/exploration/captaincook_scurvy_print.html
• Underwood BA. Perspectives from micronutrient malnutrition elimination/eradication programme. Bull World Health Organ 1998; 76 Suppl 2: 34 -7.
• Fletcher R..Vitamins for chronic disease prevention in adults: Clinical Apliccations. JAMA, June 19, 2002 . Vol 287, núm 23:3127-3129.
• UNICEF: The Micronutrient Initiative. http://www.micronutrient.org/
• Combs G.: The Vitamins Fundamental aspects in nutrition and health. Second edition. 1998.
• Czeizel AE: Prevention of the first ocurrence of neural tube defects by periconceptional vitamin supplementation. N England J of Medicine 1992; 327: 1832.
• Botto, L: Vitamin Supplements and the risk for congenital anom ali es other than neural tube defects. American J of Medical Gen. Part C (Semen. Med. Genet.) 125 C: 12-21 82004).
• Shrimpton R.: Can supplements help meet the micronutrients needs of the developing world? : Proc Nutr Soc 2002 May; 61 (2): 223-9.
• Shils M: Modern Nutrition in Health and Disease. 9th edition.1998.
• Institute of Medicine : Food and Nutrition Board. Dietary Reference intakes. 2000. http://www.nal.usda.gov/fnic/etext/000105.html
• Barringer T.: Effect of a multivitamin and mineral supplement on infection and quality of life.Analas of Int. Med. Vol 138. Number 5. 4 March 2003 .
• Roe D.A.: Drug-nutrient interactions, from "Human Nutrition and dietetics". 1993.
• Maka, D.: Drug-nutrient interactions: A Review. Adv. Practice in acute Crit. Care. Vol 11., p. 580-589. Nov. 2000.
• Force RW: Effect of histamine H2-receptor antagonists on vitamin B12 absorption. Ann Pharmacother. (10):1283-6. Oct; 26, 1992.
• Bradford GS: Omeprazole and vitamin B12 deficiency. Ann Pharmacother. (5):641-643.May 1999.
• Darnton Hill I.. Fortification strategies to meet micronutrient needs: succesful and failures. Proc. Nutr. Soc. 2002 May: 61 (2): 231-41.

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