Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Se denomina hipoglucemia a la disminución de la concentración de la glucosa en sangre por debajo de 50 mg% e hipoglucemosis al síndrome clínico resultante de la misma.

El diagnóstico se hace con la determinación de la glucosa en sangre por laboratorio o tiras reactivas, acompañado o no de síntomas.

Fisiopatogenia

Para mantener los niveles normales de glucemia debe aumentar la producción hepática de glucosa y disminuir el consumo periférico de la misma (en ayuno).

Por lo tanto, hay una adaptación hormonal:

Los diabéticos insulino-independientes poseen una respuesta adecuada contra la hipoglucemia, en cambio los insulino-dependientes tienen múltiples alteraciones en estos mecanismos dependientes del tiempo de evolución de la diabetes.

Cuadro clínico

Al poner en marcha los mecanismos de defensa, se producen dos tipos de síntomas:

1. Adrenérgicos: el aumento de catecolaminas da síntomas neurovegetativos y cardiovasculares: Sudoración fría, hipotermia, palidez, temblor, taquicardia, hipertensión sistólica, midriasis. Además se estimula el núcleo bulbar del neumogástrico, lo que se manifiesta por sensación de hambre. Puede haber hipoglucemia, sin síntomas adrenérgicos, en caso de: neuropatía autonómica, bloqueo adrenérgico, hipoglucemias crónicas o en caso de tratamiento intensificado de la diabetes.
2. Neuroglucopénicos: las células cerebrales consumen glucosa. La hipoglucemia se manifiesta:
   • Malestar general: Ansiedad, irritabilidad, parestesia, cefalea, somnolencia.
   • Psiquiátrico: Confusión, agitación, alteración de la conducta, alucinaciones.
   • Neurológico: Visión borrosa o doble, alteración del lenguaje y de la marcha. Si progresa el cuadro hipoglucémico, convulsiones, déficit motor y sensitivo, hemiparesia, y finalmente, el coma.

Clasificación

Se la separa en 1) Postprandiales o reactivas y 2) De ayuno, las que pueden tener un componente postprandial, mientras que las primeras no se evidencian en el ayuno.

Las hipoglucemias postprandiales pueden ser:

Intolerancia a la leucina.

Galactocemia.

Intolerancia a la fructosa.

Se ven en la infancia, se hace diagnóstico por la clínica y la sobrecarga de cada uno de los principios mencionados. Su tratamiento es evitar en la dieta esos nutrientes.

Las otras causas son por el hiperinsulinismo alimentario, que puede ser idiopático o secundario a una cirugía abdominal. Se los diagnostica por la clínica y la realización de una prueba de tolerancia a la glucosa prolongada, entre 3 a 5 horas.

El tratamiento del hiperinsulinismo alimentario es con una dieta fraccionada, pobre en mono y disacáridos y rica en fibras. Si no mejora se pueden dar inhibidores de la alfa-glucosidasa.

Hipoglucemia de ayuno

Se divide en 1) Por menor producción hepática de glucosa y 2) Por mayor utilización periférica de glucosa. Para realizar la diferenciación entre cada tipo sirve la clínica y la cantidad de hidratos de carbono en 24 horas necesario para evitar la hipoglucemia. Si se necesitan más de 200 gr, hay que sospechar una mayor utilización periférica.

Causas de hipoglucemias por menor producción hepática de glucosa:

• Deficiencia hormonal (corticoides, STH, catecolaminas).
• Defectos enzimáticos (glucogenosis).
• Deficiencia de sustrato (desnutrición, ejercicios extenuantes, embarazo).
• Enfermedad hepática (hepatitis, insuficiencia cardiaca, cirrosis).
• Drogas.

Luego de haber demostrado la hipoglucemia en ayunas y sugerirse una menor producción hepática de glucosa, cada subtipo se diagnostica por la clínica y se evalúa la función hormonal, enzimática y hepática. Puede evaluarse la glucogenólisis por la prueba del glucagón o de la adrenalina. Las deficiencias de sustratos se observan en la hipoglucemia cetósica de la infancia, en la desnutrición, en el tercer trimestre del embarazo y en el ejercicio intenso. Hay que investigar cuidadosamente el consumo de drogas por los pacientes. Las más comunes son alcohol, sulfamidas, salicilatos, insulina.

Las hipoglucemias de ayuno por mayor utilización periférica de glucosa se subdividen en:

1. Con hiperinsulinismo:
   a) Funcional
   b) Insulinomas
   c) Sulfonilureas
   d) Ficticio
   e) Enfermedad insume.
2. Sin hiperinsulinismo:
   a) Tumores del mesénquima, productores de factores de crecimiento símiles a la insulina
   b) caquexia grasa
   c) déficit de carnitina.

Para diferenciar un hiperinsulinismo endógeno de uno exógeno (Ficticio) es de ayuda el dosaje de péptido C. La hipoglucemia secundaria a anticuerpos es de rara observación.

Para el diagnóstico de una hipoglucemia de ayuno por mayor consumo periférico de glucosa, hay que demostrar la hipoglucemia en ayunas, el mayor consumo y luego si hay o no hiperinsulinismo. Para ello, hay varias pruebas que deben hacerse en el siguiente orden:

• Ayuno simple (36 horas) o provocado (72 horas) con dosaje de insulina y glucosa, haciendo el índice insulina / glucosa, sugiriendo hiperinsulinismo valores superiores a 0,3 si es 0,5 o más, casi seguro que es un insulinoma.
• Prueba de estímulo de la secreción de insulina (prueba de tolerancia a la glucosa, arginina, tolbutamida, o mejor el glucagón, con dosaje del péptido C, insulina y glucosa).
• Cantidad de proinsulina y relación de la misma con la insulina, que debe ser menor al 5 %. Las causas más comunes de hiperinsulinismo endógeno son los insulinomas, que son tumores benignos o malignos del páncreas u otra localización. Muchas veces son diagnosticados en forma tardía por confundirse su sintomatología.

Cuando se demuestre que hay un hiperinsulinismo endógeno, autónomo hay que buscar el insulinoma, localizarlo con la ecografía, la tomografía computada o la arteriografía del tronco cefálico.

Tratamiento

Hipoglucemia insulínica.

Paciente consciente: Administrar de 5 a 10 gr de glucosa cada 5 minutos hasta que se reestablezca.

Si falta tiempo para la comida, administrar 15 a 20 gr de hidratos de carbono de absorción lenta o proteínas.

Paciente inconsciente: Administrar 1 mg de glucagón intramuscular. Si no tiene glucagón 40 ml, dé solución glucosada hipertónica endovenosa rápida.

Estudiar la causa de la hipoglucemia.

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