Fundación Escuela para la formación
y actualización en Diabetes y Nutrición
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993
Alimentación En Insuficiencia Renal Crónica
Lic. María Belén Nofal
Alimentación En Insuficiencia Renal Crónica
Lic. María Belén Nofal
Introducción
La función principal de los riñones es conservar el equilibrio o balance homeostático en lo que refiere a líquidos, electrolitos y solutos orgánicos, regular el equilibrio ácido-básico y el que existe entre la ingestión de nutrientes y la excreción de los productos de desechos del metabolismo como ser el de las proteínas, esto se da por filtración continua de la sangre y por modificación en el líquido filtrado, procesos que culminan en la producción de orina. Los riñones también cumplen funciones metabólicas y endócrinas como ser la producción de la enzima renina, de la eritropoyetina, participa en el metabolismo de la vitamina D y en la gluconeogénesis. Dada la importancia de este órgano cualquier afección que éste presente provocará alteraciones en la fisiología normal del organismo.
Insuficiencia renal crónica
Es el síndrome atribuible a la incapacidad para cumplir las funciones renales instaurada lentamente por la progresiva inutilización de nefronas que conducen a la disminución lenta y continua del filtrado glomerular. La capacidad del riñón es muy amplia, por ello la situación patológica es bien tolerada hasta que sólo queda intacto un número mínimo de nefronas que es cuando se desarrolla el síndrome urémico.
Causas
Las causas principales de la IRC son la Hipertensión Arterial (HTA), y la Diabetes (DBT), conocida como nefropatía diabética, la cual en los países desarrollados es la primera causa de ingreso a diálisis, en nuestro país es aproximadamente del 27 % con una incidencia muy variable ya que la difícil situación económica dificulta el acceso y registro de estos pacientes. Este valor aumenta continuamente y va asociado con un aumento en la morbi-mortalidad y las grandes erogaciones económicas que conlleva el tratamiento.
Otras causas:
- Glomerulonefritis
- Enfermedades hereditarias como Insuficiencia renal poliquística.
- Infecciones urinarias constantes.
- Lupus y otras enfermedades que afectan el sistema inmune.
- Obstrucciones producidas por cálculos, tumores o aumento de la glándula prostática en hombres.
Fases de la IRC
FASE1 Reserva renal |
FASE2 Limitación renal |
FASE3 Insuficiencia renal |
FASE4 Insuficiencia renal terminal |
50 % de los nefrones destruidos |
Azoemia benigna |
Azoemia Anemia |
Desorden da las funciones excretoras homeostáticas y endócrinas |
Funciones todavía preservadas. Adaptación de nefrones |
<pH extracelular <bicarbonato en suero <calcio en suero >pérdida de sodio y agua en orina >excreción de amoníaco en orina |
Acidosis metabólica < calcio en suero >fósforo en suero <PTH en suero <concentración y dilución de la orina <excreción de ácidos netos |
Anemia Complicaciones sistémicas: -Gastrointestinales -Neurológicas -Cardiovasculares -Músculo- esqueléticas |
Tratamiento dietoterápico
Para establecer las pautas del cuidado nutricional en pacientes con IRC es fundamental recordar que el riñón participa en la homeostasis del medio interno y tiene funciones de tipo endócrino y metabólico, por lo tanto su deterioro presentará consecuencias como ser uremia crónica, acidosis metabólica, anemia, hipocalcemia entre otras. En esta patología es muy frecuente observar malnutrición proteico -energética dada principalmente por la acidosis metabólica y los síntomas gastrointestinales del síndrome urémico como ser náuseas y vómitos.
Una vez establecida la IRC, ésta es irreversible, por lo tanto, el tratamiento será de conservación para evitar que la enfermedad progrese y recurrir a tratamientos alternativos como hemodiálisis o diálisis peritoneal. En nuestro país, el porcentaje de pacientes que requiere diálisis oscila entre el 48 - 50 % según las series presentadas en el taller de ingresos a diálisis de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires, y refiere como causa un inapropiado cuidado pre-diálisis. La enfermedad cardiovascular y la desnutrición son dos de las principales causas de muerte en pacientes dializados, situación que sería reversible con un apropiado cuidado previo.
Objetivos del tratamiento
- Mantener un estado nutricional óptimo.
- Evitar la acumulación en sangre de los productos de desecho del metabolismo proteico (urea, AC, úrico, creatinina y amoníaco).
- Disminuir el trabajo renal.
- Lograr un equilibrio entre ingreso y eliminación de productos de desechos.
- Aportar calorías suficientes para evitar el catabolismo proteico.
- Ingesta precisa de proteínas, sodio, potasio, fósforo y líquidos según diuresis.
- Control de patologías asociadas.
El plan alimentario dependerá de la fase de insuficiencia renal por la que el paciente esté atravesando y la presencia de otras afecciones como ser HTA, DBT, anemia, hipocalcemia entre otras. Estos pacientes tienen mayor probabilidad de adquirir problemas cardiacos, aspecto que debe contemplarse en la realización del régimen.
Proteínas
Desde mediados de la década de 1970 hasta el presente, casi todo estudio de la dieta en humanos con IRC indica que la baja ingesta en proteínas y fósforo en la dieta es efectiva para retrasar la tasa de progresión de la IR. En su mayoría estudios realizados comparan una dieta baja proteína y baja en fósforo, de casi 0.40 a 0.60g proteína/kg de peso corporal por día o 0.28g proteínas /kg de peso corporal por día complementando con aminoácidos esenciales o cetoácidos. Estos últimos o análogo hidroxiácido son estructuralmente idéntico a su aminoácido esencial, excepto que el grupo amino (NH 2 ) está unido al segundo carbono del aminoácido que es reemplazado por un grupo ceto o por un grupo hidróxilo, de manera respectiva. El cetoácido y el análogo hidroxiácido se transaminan para convertirse en aminoácidos y debido a que carecen de grupo amino proporcionan al paciente carga nitrogenada más baja.
El estudio de mayores proporciones y especialización acerca de que el control de la dieta retarda la proporción de la progresión de la enfermedad renal fue la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD ) que instituyeron los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (Nacional Institutes of Health). Este proyecto investigó los efectos de tres niveles de ingesta proteica y de fósforo en la dieta y dos formas de tratamiento de la presión sanguínea en relación con la progresión de la enfermedad renal crónica. Se estudiaron un total de 840 adultos con diversos tipos de enfermedad renal y se dividieron en dos grupos según su Tasa de Filtración Glomerular (TFG). En el estudio A se examinaron 585 pacientes con una TFG de 25 a 55 ml/1.73m 2 /min. A los pacientes se le asignaron al azar una dieta habitual de proteínas y fósforo (proteína 1.3g/kg /día, fósforo 16 a 20 mg/kg/día) y una dieta baja en proteínas y fósforo (proteínas 0.58g/kg/día, fósforo 5 a 10 mg/kg/día). El estudio B incluyó 255 pacientes con una TFG basal de 13 a 24 ml/1.73m 2 /min. Estos pacientes también fueron asignados al azar para las dietas bajas en proteínas y fósforos o muy bajas en proteínas y fósforo (proteínas 0.28/kg/día + complemento de cetoácido - aminoácido, fósforo 4 a 9mg/kg/día.).
En el estudio A, a los sujetos a los que se les prescribió una dieta baja en proteínas tuvieron declinaciones mucho más rápidas de la TFG durante los primeros 4 meses que aquellos a los que se les asignó una dieta proteica habitual. De ahí en adelante, la tasa de declinación de la TFG en el grupo de proteína y fósforo bajo fue mucho más lento que en el grupo alimentado con la dieta habitual de proteína y fósforo. Sin embargo, el descenso inicial más grande en la TFG en los pacientes con una dieta pobre en proteínas y fósforo tal vez refleja una respuesta hemodinámica ante una ingesta reducida de proteínas más que una rápida progresión del parénquima renal. Esto puede ser benéfico al reflejar la reducida hiperfiltración intrarrenal y la hipertensión intrarenal.
En el estudio B, el grupo de muy baja proteína tuvo una declinación más lenta en forma marginal de la TFG que el grupo de baja proteína. En un análisis secundario del estudio B se correlacionó la ingesta baja en proteínas y una dieta muy baja complementada con cetoácidos y aminoácidos y se sugirió la utilización de dietas bajas en proteínas pero no de cetoácidos - aminoácidos.
En la actualidad se considera que si bien se debe evitar la acumulación de los productos de desecho proteicos, éstas no deben ser excluidas totalmente ya que en estos pacientes se presenta un catabolismo proteico tisular, el cual debe ser compensado por proteínas de origen exógeno. La cantidad necesaria de proteínas para mantener un balance nitrogenado positivo es de 0.6 - 0.8 g/Kg PI/día y en pacientes desnutridos 0.7 -0.8 g/Kg PI/día de los cuales el 60 % deben aportar aminoácidos esenciales (huevo, leche) ya que poseen menor cantidad de productos de desecho, lo que implica una mayor utilización de estos y un menor trabajo renal.
Es muy importante la educación en el paciente con IRC, por la irreversibilidad de esta enfermedad. Es fundamental que éste sepa conllevar su enfermedad y tener un buen manejo de los alimentos, principalmente los de este grupo, para esto se le debe enseñar al paciente acerca del contenido de proteínas de los distintos grupos de alimentos.
CONTENIDO DE PROTEÍNAS DE LOS PRINCIPALES ALIMENTOS
(g de proteínas en 100g de alimento)
| *Alimentos de origen animal | |
|
20 18 12 3 3.5 19 30 |
| *Alimentos de origen vegetal | |
|
10 10 12 8 20 |
Para determinar un valor aún más preciso del contenido proteico de la dieta, un valor de referencia es el Clearance de Creatinina y la urea en sangre. La siguiente tabla se detalla la cantidad de proteínas prescriptas según el Clearance de Creatinina.
CLEARANCE DE CREATININA (ml/min.) |
PROTEINAS (g/día) |
>40 30-40 20-30 15-20 10-15 5-10 <8 <5 |
Ingesta libre 60 50 40 30 10-15 Transplante Diálisis |
Ingesta calórica
Se recomienda una ingesta calórica en cantidad y calidad suficiente para evitar catabolismo proteico (ahorro proteico). Los hidratos de carbono son un buen recurso para aumentar el aporte energético principalmente en pacientes mal nutridos, siempre y cuando los productos finales del catabolismo (co 2 y H 2 o) no produzcan una sobre carga renal. Las grasas no deben superar el 30 % del V.C.T especialmente en aquellos pacientes que presentan dislipidemias.
Sodio Normalmente se excreta por la orina la misma cantidad de sodio que se ingiere (100 - 200 mEq/24 hs), pero cuando la FG se ha reducido a menos del 10 %, se pierde la capacidad de regular la excreción de sodio. En consecuencia, si se mantiene la ingesta, el espacio extracelular se expande, aparece hipertensión arterial, disnea y edema de extremidades. Por otra parte, si se reduce exageradamente la ingesta, por ejemplo a 10mEq de sodio / 24hs, las pérdidas fijas de sodio pueden provocar colapso del espacio extracelular, menor FG y empeoramiento de la insuficiencia renal. El sodio se restringirá según las circunstancias individuales del paciente en base a la excreción por orina, presencia o no de edema, tensión arterial y peso corporal del paciente. En caso que la excreción renal de sodio esté disminuida, se debe indicar 20 - 40 mEq de Na/24hs. Es necesario contar entre los aportes de sodio el aporte de alcalinos (bicarbonato, citrato sódico, sales de Ca entre otros prescriptos ocasionalmente en los insuficientes renales en estado de acidosis). Potasio La mayor excreción de potasio por los nefrones remanentes mantiene la potasemia dentro de límites normales durante las tres primeras etapas de la insuficiencia renal crónica. La hiperkalemia aparece cuando la FG está muy reducida (menos de 8 -10 ml/min), en asociación con oliguria, acidosis, aumento de la ingesta de potasio o empleo de algunas drogas. Estas últimas pueden provocar hiperkalemia porque contienen potasio, reducen su excreción urinaria o alteran la entrada del potasio al espacio intracelular. La hiperkalemia es grave, en especial cuando supera los 7,0 mEq/l y aparece bruscamente. Provoca alteraciones electrocardiográficas y arritmias fatales. Metabolismo del calcio y del fósforo La compleja regulación bioquímica de este metabolismo se altera precozmente en la insuficiencia renal crónica (con FG reducida a la mitad). Sin embargo, sus efectos sólo se hacen sintomáticos en las fases terminales. Los síntomas son dolor, fracturas óseas y calcificación de algunos tejidos. Genéricamente se denomina a este trastorno osteodistrofia renal. La retención de fosfato, que normalmente se excreta por el riñón, provoca precozmente una reducción del calcio iónico e hiperparatiroidismo secundario. El déficit de la síntesis renal de calcitriol (el metabolito activo de la vitamina D3), reduce la absorción intestinal de calcio y provoca hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y osteomalacia. La osteodistrofia renal se puede prevenir y también enlentecer evitando el hiperparatiroidismo y la osteomalacia. Esto no es fácil, ya que requiere la manutención de niveles normales de fósforo, calcio y calcitriol. La diálisis colabora pero no consigue normalizar estos parámetros. Los niveles de calcio y fosfatos en sangre deberán estar bajo vigilancia una vez que el Clearance de Creatinina comience su deterioro. Se debe administrar aproximadamente 1 a 3gr de calcio/día para contrarrestar la hipocalcemia. Los pacientes con IRC están sujetos a restricciones proteicas, por lo tanto tienen poca posibilidad de consumir grandes cantidades de fosfatos. En el caso que existiera una hiperfosfatemia deben recibir preparaciones con hidróxido de aluminio que actúan como captores de fosfatos en el tracto intestinal, éste es absorbido y excretado por heces.El hierro puede ser necesario suplementarlo debido a que está presente sobre todo en alimentos proteicos, pero es preciso individualizar, al igual que el calcio .
Cuando el aporte de proteínas es bajo (< 0,6 g/Kg. de peso y día) la dieta aporta menor cantidad de ciertos tipos de vitaminas hidrosolubles: tiamina, riboflavina, niacina y ácido fólico por lo que se aconseja suplementarlas .
Composición promedio de micronutrientes: sodio, potasio y fósforo en 100 g de alimentos
ALIMENTO |
SODIO(Mg.) |
POTASIO(Mg.) |
FÓSFORO(Mg.) |
Leche fluida entera |
35 |
143 |
80 |
Leche fluida desc. |
52 |
155 |
88 |
Leche polvo ent. |
405 |
1330 |
725 |
Leche polvo desc. |
526 |
1725 |
830 |
Yoghurt ent. Promedio |
56.6 |
? |
88 |
Yoghurt desc. Promedio |
50 |
? |
90 |
Quesos promedio |
414 |
82 |
210 |
Quesos untable desc |
70/2.65 |
92 |
137 |
Queso unt. crema |
65/340 |
? |
135 |
Queso maduro desc. |
768 |
149 |
430 |
Huevo |
135 |
125 |
208 |
Carne vacuna |
69 |
367 |
209 |
Pollo |
119 |
292 |
200 |
Pescado |
87 |
312 |
318 |
Vegetales A |
49 |
358 |
35 |
Vegetales B |
25 |
377 |
40 |
Vegetales C |
3 |
397 |
79 |
Fruta A |
4 |
208 |
15 |
Fruta B |
3 |
269 |
18 |
Frutas desecadas |
35 |
865 |
77 |
Frutas secas |
12 |
678 |
362 |
Cereales y deriv. |
18 |
312 |
169 |
Legumbres |
20 |
1058 |
373 |
Pan francés |
274 |
93 |
107 |
Pan integral |
530 |
256 |
254 |
Azúcar |
- |
- |
- |
Manteca |
270 |
23 |
24 |
Aceite |
- |
- |
- |
Crema de leche |
35 |
126 |
75 |
A modo de conclusión podemos establecer que las reglas dietéticas básicas en el tratamiento de conservación en pacientes con IRC son:
- Se debe mantener un aporte calórico normal aproximadamente de 40 calorías por kg de peso por día, a excepción en casos de obesidad.
- La restricción proteica es necesaria cuando el Clearance de Creatinina es inferior a 40ml/min., en caso de restricción el 60 % de las proteínas de la dieta deben ser de alto valor biológico.
- La ración lipídica debe ser normal a fin de asegurar una ración calórica suficiente. Se debe controlar la calidad de las grasas principalmente en caso de dislipidemias.
- El aporte de sal debe adaptarse a cada caso según la evolución clínica (curva de peso, curva de diuresis, tensión arterial) y bioquímica (principalmente sodio urinario de 24hs.).
- La restricción de potasio se debe realizar cuando la filtración glomerular está muy disminuida.
- Al realizar el plan Alimentario se debe contemplar la presencia de otras patologías consecuentes de la IRC como ser hipocalcemia o anemia.
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