Fármacos y metabolismo de los Hidratos de Carbono
Dra. Mariana Novo

Un gran número de fármacos causan hipoglucemia o hiperglucemia, ya sea porque alteran el metabolismo normal de los hidratos de carbono, o porque afectan la respuesta terapéutica habitual de los fármacos que se utilizan para el tratamiento de la Diabetes Mellitus. Trataremos de explicar brevemente el mecanismo de acción de dichos fármacos.

Además de la insulina y de los hipoglucemiantes orales, producen hipoglucemia :

  •   Los bloqueantes beta adrenérgicos : inhiben los efectos de las catecolaminas sobre la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Pueden enmascarar los síntomas considerados de alerta, mediados por acción simpática, asociados con la caída de la glucemia.
  •   Los salicilatos : aumentan la sensibilidad de las células beta a la glucosa y potencian la acción de la insulina, así como también a las meglitinidas.
  •   El litio : tiene una acción débil sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, similar al de la insulina. En ratas, produce un aumento en el glucógeno muscular, acompañado por un agotamiento del glucógeno hepático. Se han informado casos de Diabetes Insípida Nefrogénica en pacientes tratados con este ión.
  •   El etanol : inhibe la gluconeogénesis, no sólo en pacientes diabéticos, sino en todos los individuos.
  •   El captopril : aumentaría la sensibilidad a la insulina.
  •   Las tetraciclinas : compiten por el mecanismo de excreción renal de la Metformina, reduciendo la eliminación del antidiabético oral.
  •   Otros fármacos que potencian la acción de las sulfonilureas y las meglitinidas son:
    •   IMAO
    •   Fibrato
    •   Alopurinol
    •   Anticoagulantes Orales (dicumarínicos)
    •   Metotrexate
    •   Calcio
    •   Teofilina
    •   Mebendazol
    •   Bromocriptina

Los responsables de ocasionar hiperglucemia son:

  •   Fármacos con acción contraria a la insulina sobre los tejidos periféricos:
    •   Glucocorticoides : el tratamiento prolongado eleva la concentración de glucagon plasmático, con lo cual aumenta la síntesis de glucosa. En forma directa, los corticoides inhiben la utilización periférica de glucosa y promueven la gluconeogénesis, tanto hepática como periférica. En el hígado, además, promueven la síntesis de novo de enzimas necesarias en la gluconeogénesis, tales como fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y glucosa - 6 fosfatasa.
    •   Anticonceptivos Orales : disminuyen la tolerancia a la glucosa y la respuesta a los hipoglucemiantes orales (sulfonilureas)
    •   Hormonas Tiroideas
  •   Fármacos que inhiben la secreción de insulina:
    •   Adrenalina : inhibe la secreción de insulina y aumenta la de glucagon. También disminuye la secreción de glucosa por los tejidos periféricos.
    •   Clonidina
    •   Antagonistas Cálcicos
    •   Diuréticos Tiazídicos : habría evidencia que demuestra que la depleción de potasio desempeña un papel relativamente importante en la intolerancia a la glucosa, por inhibición de la secreción de insulina. Además, producen aumento de la glucogenólisis y disminución de la glucogénesis.
  •   Fármacos que inhiben la acción de las sulfonilureas:
    •   Diazóxido : puede inhibir la secreción de insulina por la estimulación de los canales de potasio ATP sensibles de las células beta del páncreas, con lo cual estos canales permanecen abiertos por más tiempo, efecto opuesto al de las sulfonilureas. Hay acumulación de insulina en el páncreas. El diazóxido no altera la respuesta a la administración de insulina exógena. Además, puede inhibir levemente la utilización periférica de glucosa por el músculo y estimular la gluconeogénesis hepática. Se informaron casos de síndrome hiperosmolar no cetósico en pacientes tratados con este fármaco.
    •   Cloranfenicol
    •   Furosemida : el mecanismo sería similar al de los diuréticos tiazídicos, pero de menor intensidad. La hipoglucemia aguda de origen desconocido, puede ser manifestación de sobredosis.
    •   Rifampicina : inductor de citocromo CYP 3 A 4 .
    •   Isoniacida
  •   Los Antipsicóticos Atípicos : se sugiere que la intolerancia a la glucosa podría estar vinculada con un incremento en la resistencia insulínica. El riesgo de desarrollar diabetes en sujetos sometidos a terapia con antipsicóticos atípicos puede surgir del antagonismo de la serotonina, que provoca disminución de la secreción de insulina e hiperglucemia. Este mecanismo aún no ha sido confirmado. Un mecanismo secundario, por el cual la clozapina podría provocar intolerancia a la glucosa y diabetes, es la ganancia de peso que se registra en quienes se tratan con este agente.

Las Meglitinidas son metabolizadas por el sistema del citocromo CYP 3 A 4, por lo cual todos los fármacos que inducen o inhiben ese sistema, producen una menor o mayor acción de estas drogas respectivamente. Entre estos se hallan:

  •   Inhibidores sistema CYP 3 A 4:
    •   Ketoconazol
    •   Itraconazol
    •   Fluconazol
    •   Eritromicina
  •   Inductores sistema CYP 3 A 4:
    •   Rifampicina
    •   Fenitoína

Otros fármacos utilizados habitualmente en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2, son los inhibidores de las alfa-glucosidasas, como la Acarbosa, la cual corrige hiperglucemias posprandiales al demorar la digestión de los hidratos de carbono, tales como maltosa, sacarosa y otros oligosacáridos, por inhibición de las enzimas encargadas de su metabolismo. Los preparados que reducen el efecto de la Acarbosa son:

  • Antiácidos
  • Enzimas digestivas
  • Colestiramina

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