64 REUNION ANUAL DE LA ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES
4-8 Junio 2004. Orlando, USA.
Resúmenes realizados por Dr. Adolfo V. Zavala.
ETIOLOGIA DEL SINDROME X .
La macroangiopatía es la causa más importante de morbi mortalidad en los diabéticos, relacionándose no sólo con la glucemia, sino con el síndrome X plurimetabólico. La frecuencia del mismo es 22.3 %, siendo más elevada a mayor edad, y está en incremento.
La combinación de factores de riesgo del síndrome X no se explica solamente por la resistencia a la insulina. Se explicaría más la microalbuminuria y el daño endotelial por el bajo grado de inflamación. Éste parece producirse por la obesidad.
Varios estudios muestran que los adipositos producen bajos concentraciones de citoquinas inflamatorias, rompiéndose el equilibrio entre adiponectina y resistina.
Altos niveles de citoquinas inflamatorias pueden explicar la resistencia a la insulina, la dislipemia, el daño vascular y la hipertensión. Destacan que el bajo grado de inflamación viene primero y la resistencia a la insulina viene después.
La grasa con sus señales es la que regularía el hígado y el músculo para producir la resistencia a la insulina y el síndrome X.
También es importante el papel de los ácidos grasos libres, como unión entre la obesidad, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y demás componentes del síndrome X plurimetabólico.
El depósito de grasa visceral, con elevación de los ácidos grasos libres, con más aporte al hígado, ocasiona la resistencia a la insulina, en forma aguda y crónica. Ello es dependiente de la concentración y se expresa en músculo, hígado y endotelio.
Además en pacientes que no son predispuestos a desarrollar diabetes, los ácidos grasos libres también estimulan la secreción de insulina. En los predispuestos a diabetes, los ácidos grasos producen resistencia a la insulina, sin estimular la secreción de la insulina, favoreciendo la diabetes.
Los ácidos grasos libres activan los procesos pro aterogénicos y proinflamatorios. Ello explica un mayor riesgo a infarto, ACV y otros procesos vasculares en diabéticos.
También se los implica en la hipertensión y la dislipemia. Es importante la distribución de la grasa y los factores genéticos.
ANALOGOS DE INSULINA.
Dr. Arturo Rolla.
El objetivo de un buen control glucémico es alcanzar la más baja hemoglobina glicosilada posible, sin hipoglucemias. Con insulina exógena es difícil de alcanzar, tratándose de lograr con los análogos. Los de acción rápida, deberían comenzar antes de la hora, durar un máximo de 4 horas y tener una actividad reproducible en todos los enfermos.
Los análogos de acción ultrarrápida (aspártica, lispro, glulisina) son asociadas con una aparición más rápida y más corta acción que la insulina rápida.
Los análogos basales (determir, glargina), son solubles a pH neutro, lo que evita los problemas asociados con la resuspensión (no hay que agitar), teniendo un perfil prolongado y chato (en meseta). El tiempo de aparición y desaparición debería ser predecible y reproducible de inyección a inyección (poca variación intrapaciente) y de paciente a paciente.
La insulina detemir es asociada con perfil consistente entre cualquier grupo de pacientes y con muy poca variabilidad entre los sujetos que la insulina NPH y la glargina. El tratamiento con detemir fue superior al tratamiento convencional con HPH en diabéticos tipo 1. Igual en tipo 2.
Además de las múltiples inyecciones diarias y las bombas de infusiones, los análogos premezclados pueden controlar los niveles de glucemias en ayunas y postprandial
Comenzando con insulina en pacientes con antidiabéticos orales. La importancia de individualizar el tratamiento.
Alan J. Garber.
Aunque hay muchos antidiabéticos, en ocasiones es necesaria la insulina, la cual tiene un mayor efecto sobre la Hb A1c.
Con qué clase de insulina comenzar:
Insulina Basal: en un estudio comparando varios tratamientos se encontró que la NPH antes de dormir con antidiabéticos tenía el mayor efecto sobre la Hb A1c. La dosis de NPH se ajustó para lograr glucemias en ayunas menores de 108 mg %.
En un estudio más reciente comparando la glargina y la NPH antes de dormir combinada con antidiabéticos, siendo el objetivo de la glucemia menor de 100 mg, se encontró que el 57 % de los pacientes en ambos grupos alcanzaban una hemoglobina menor de 7 %.
Bolos de insulina: en un estudio examinando la eficacia de la combinación de sulfanilureas con insulina lispro, insulina NPH vs metformina con sulfanilureas. Se vio que lispro con sulfanilureas dos veces por día se logro el mejor control. La glucemia dos horas después de la comida ó la Hb A1c fue significtivamente más bajo que la combinación sulfas más metformina y glibenclamina con NPH antes de dormir.
En un estudio más reciente comparando insulina aspártica, insulina humana paremix 70/30 se vio mejor resultado con la insulina aspártica.
Mezclas fijas: parecen mejor para controlar los pacientes.
De todas formas hay que individualizar los resultados, viendo que se normalice la glucemia en ayunas y la postprandial.
TRANSPLANTE DE ISLOTES.
El trasplante de islotes para los diabéticos tipo 1 sigue siendo un procedimiento experimental para el tratamiento, aunque muchos investigadores tienen muchas esperanzas de lograr su completo desarrollo.
Se está planteando la producción centralizada para mejorar costos y experiencias, lograr la patente de la FDA, incrementar fuentes de financiación e integrar el tratamiento con islotes en las unidades de cuidado de los diabéticos.
El costo total de un transplante de islotes puede rondar alrededor de 680.000 dólares en un período de 50 años, con costo inicial de 200.000 dólares en los primeros 2 años después del trasplante.
Se comparó por ahora cuál es la eficacia entre el transplante de islotes o de páncreas y se concluye, que el transplante de páncreas es más efectivo en controlar la hiperglucemia, la hipoglucemia y la enfermedad vascular.
