Elaboradas por la Cátedra de Nutrición de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.
Jefe: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala.

Patrocinada por Laboratorios JanssenCilag.

Auspicio por Fundación Escuela para la formación y actualización en Nutrición y Diabetes.
Presidente: Dr. Adolfo V. Zavala.

NORMAS DE DIAGNOSTICO
Y TRATAMIENTO DEL PIE DIABÉTICO

Elaboradas por la Cátedra de Nutrición de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.
Jefe: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala.

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Auspicio por Fundación Escuela para la formación y actualización en Nutrición y Diabetes.
Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala.

CAPITULOS:
1. Generalidades, factores de riesgo de úlceras y amputaciones de pie.
2. Programa de prevención de pie diabético.
3. Problemática y prevención del pie diabético.
4. Vasculopatía periférica.
5. Neuropatía periférica.
6. Pie de Charcot.
7. Infecciones en el pie diabético.
8. Tratamiento de las úlceras de pie.
9. Consenso internacional de pie diabético.
10. Bibliografía.

1. PIE DIABÉTICO: GENERALIDADES
Dr. Ricardo Antonucci

El pie diabético es la lesión de miembros inferiores en un paciente diabético, ocasionado por las alteraciones metabólicas, interactuando con las complicaciones neuropáticas, micro y macroangiopáticas. El pie diabético es un problema de Salud Pública por su gran frecuencia; el riesgo de padecer una úlcera de pie es mas prevalente que el infarto de miocardio, y su gran costo sanitario, social, etc. Con lo que cuesta la internación por un pie diabético, se puede pagar el tratamiento integral de la diabetes (consultas, análisis, automonitoreo, medicación, etc.) por 20 años.

• Los problemas del pie afectan al 20 % de los pacientes diabéticos.
• El 20 % de las internaciones en diabéticos se deben a úlceras del pie.
• En Estados Unidos las complicaciones de la diabetes ocasionan 86.000 amputaciones anuales
• La úlcera es el más común predictor de la amputación
• El costo de salud excede el billón de dólares.
El gasto que demandan el tratamiento de las úlceras y las amputaciones es muy elevado. Es difícil realizar comparaciones de los costos asociados con las úlceras y las amputaciones entre diferentes estudios por las variaciones de los métodos, de las definiciones, de los diversos sistemas de salud y de la forma de reembolso de los mismos. Generalmente, esos estudios apenas consideran el costo para el sistema de salud que es el costo directo. Los costos indirectos son estimados entre el 40 y 50 % del total para una patología crónica. Además, las consecuencias en cuanto a la calidad de vida tampoco son consideradas.
En Estados Unidos aproximadamente el 77% de los individuos por encima de los 75 años de edad sometidos a una amputación, no pudieron volver a sus domicilios después de la cirugía, demandando por tanto, apoyo financiero adicional y asistencia social. Similares resultados fueron encontrados en otros estudios realizados en Europa.
La mayoría de las úlceras del pie son tratadas ambulatoriamente y requieren, en promedio, de 6 a 14 semanas para cicatrizar. Entre tanto, las úlceras más complicadas, con infección profunda y/o gangrena necesitan un tiempo más prolongado para su curación. Las úlceras complejas en muchos casos requieren hospitalización.
Los pacientes diabéticos con lesiones en los pies e insuficiencia vascular permanecen hospitalizados por un período de tiempo dos veces mayor que los individuos no diabéticos con igual patología. Se estima que el costo para la curación primaria sin amputación es de 7.000 a 10.000 dólares.
En un estudio prospectivo realizado en Suecia, el costo de cicatrización de una amputación mayor fue de 60.000 dólares que incluía el tratamiento con enfermeras geriátricas, cuidados a nivel primario y la rehabilitación. En un estudio similar al anterior, el costo a largo plazo de una amputación menor o una amputación mayor, incluidos los cuidados domiciliarios y los costos de asistencia social fue estimado entre los 43.000 y 63.000 dólares.
Se puede concluir que el pie diabético representa un problema económico significativo debido a la hospitalización prolongada, a la rehabilitación, y a una mayor necesidad de cuidados domiciliarios y de asistencia social, particularmente si se ha realizado una amputación.
El índice de recurrencia a largo plazo en relación a los distintos tipos de úlceras y niveles de amputación no está bien establecido. En un estudio prospectivo, este índice de recurrencia de úlceras en el pie diabético en el plazo de 1,3 y 5 años fue de 44%, 61% y 70% respectivamente.
Varios investigadores demuestran que un abordaje multidisciplinario, combinando la prevención, la terapia educacional del paciente y el tratamiento multifactorial de las úlceras de los pies reducen las tasas de amputación entre 43% y 85%.
• Aproximadamente el 40/60 % de todas las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores son realizadas en pacientes diabéticos.
• El 85 % de las amputaciones de los miembros inferiores relacionadas con la diabetes son precedidas de una úlcera en el pie.
• Cuatro de un total de cinco úlceras en individuos diabéticos son precipitadas por un traumatismo externo.
• La prevalencia de la úlcera en el pie es de 410 % de la población diabética.
Sobrevida posterior a una amputación:
Luego de una amputación mayor:
• La sobrevida a tres años es del 50 %
• La sobrevida a los cinco años es del 40 %.
Se produce una amputación contralateral en:
• 42 % de los pacientes entre 1-3 años posteriores a la primera amputación.
• 56 % de los pacientes entre 3-5 años luego de la primera amputación.
Más de una complicación de la diabetes está envuelta usualmente en la patogénesis de la úlcera.
La combinación de neuropatía periférica, enfermedad arterial periférica y anormalidades mecánicas pueden llevar a la deformación del pie, infección y ulceración.
Sin embargo, la neuropatía periférica y la vasculopatía periférica pueden llevar independientemente al desarrollo de las úlceras.
El 60 % de pacientes con úlcera presentan una neuropatía periférica dominante, 20 % una vasculopatía periférica y el 20 % restante una combinación de ambas.
El estrés repetido (usualmente relacionado con el calzado) y la falta de sensibilidad son los factores desencadenantes en aproximadamente 35% de los casos que llevan a la amputación.
El DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) ha demostrado que el buen control de la glucemia se asocia con la reducción de las complicaciones crónicas de la diabetes, incluida la neuropatía. En la mayoría de las lesiones tienen gran importancia las alteraciones de la estática del pie, que se observan en el 80 % de los pacientes diabéticos.
La progresión de las lesiones que debe evitarse es la siguiente:
1) Diabetes mal controlada,
2) Mayor susceptibilidad en ciertos individuos y la acción de varios factores de riesgo como el tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemias, etc.
3) Existencia de la neuropatía y/o vasculopatía periférica.
4) En presencia de estas se puede desencadenar una lesión por un traumatismo externo o interno. Los primeros se evitan con una buena educación de los pacientes y observación diaria de los pies. Debe suministrarse una cartilla de cuidado de los pies. Los traumatismos internos se ocasionan por una alteración de los puntos de apoyo del pie y modificación de la almohadilla plantar en cantidad, calidad o por desplazamiento, desprotegiendo la cabeza de los metatarsianos.
5) Lesión preulcerativa (callo, ampolla, edema, descamación, dermatitis, etc.). Se debe estudiar adecuadamente al enfermo, tratar las causas desencadenante y predisponerte para evitar que progresen. Es imperioso tratar adecuadamente la diabetes, descargar la zona para proteger la piel y evitar el edema.
6) Úlcera.
7) Infección
8) Necrosis.
9) Muerte

Conociendo esta cronología y tratando adecuadamente a los pacientes puede prevenirse el pie diabético
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de una úlcera en el pie es la presencia de neuropatía sensitivomotora periférica. La prevalencia estimada de la neuropatía periférica es de alrededor del 60 % dependiendo de la población estudiada y de los criterios de diagnóstico. El 80-90 % de las úlceras de los pies, descriptas en estudios transversales, fueron precipitadas por algún tipo de traumatismo externo, generalmente calzados inadecuados.
Aproximadamente 70 a 100 % de las úlceras presentan signos de neuropatía con distintos grados de insuficiencia vascular periférica.

Factores asociados a la úlcera de pie.
• Neuropatía sensitivomotora periférica es uno de los factores de riesgo mayores para las úlceras del pie diabético. Numerosos estudios prospectivos han demostrado que la pérdida de la sensibilidad es el principal factor predictivo del desenvolvimiento de las úlceras del pie.
• Traumatismos: calzado inadecuado, caminar descalzo, objetos en el interior de los zapatos.
• Biomecánicos: limitación de la movilidad articular, prominencias óseas, deformidades, osteoartropatía, callos. Las anormalidades biomecánicas son las consecuencias frecuentes de neuropatía diabética y producen una presión plantar alterada en el pie.
• Insuficiencia vascular periférica. Es un factor importante en relación con la evolución de la úlcera en el pie.
• Condición socioeconómica: baja posición social, acceso precario al sistema de salud, falta de adhesión al tratamiento, negligencia, falta de educación diabetológica.

Se ha demostrado que los pacientes diabéticos que viven solos, sin amigos o familiares, desprovistos de vínculos sociales o religiosos, sin acceso a educación, de bajo nivel socioeconómico tienen mayor riesgo de sufrir una amputación. El apoyo familiar y social son también factores importantes para los pacientes con pérdida de la visual y con dificultades para deambular.

FACTORES DE RIESGO DE ÚLCERAS Y AMPUTACIONES DE PIE
Neuropatía
Vasculopatía periférica
Nefropatía
Deformaciones del pie
Pobre visión
Callos
Pobre control glucémico
Gerontes especialmente los que viven solos o con escasa vida de relación.
Falta de educación diabetológica
Desconocimiento de los cuidados de pies y falta de higiene.
Alcoholismo y tabaquismo.

Estas lesiones frecuentemente resultan de la combinación de uno o más factores de riesgo. En la neuropatía periférica todas las fibras sensitivas, motoras y autonómicas están afectadas. La neuropatía sensitiva está asociada a la pérdida de la sensibilidad dolorosa, percepción de la presión y de la temperatura. Están disminuidos los estímulos para la percepción de traumas que pueden llevar a una úlcera. La neuropatía motora acarrea atrofia de los músculos intrínsecos del pie, resultando en deformaciones, flexión de los dedos y en un patrón anormal de la marcha. Las deformidades producen áreas de mayor presión bajo la cabeza de los metatarsianos o de los dedos. . La neuropatía autonómica conduce a una reducción o ausencia de la secreción sudorípara, formándose fisuras en la piel. Además aumento del flujo sanguíneo por apertura de los shunts arteriovenosos, que a veces llevan a un pie edematoso, con distensión de las venas dorsales.
Debido a la pérdida de las sensaciones protectoras y al trauma repetido producido al caminar y como respuesta fisiológica normal se forma el callo que puede provocar elevación de la presión, hemorragia subcutánea y úlcera.
Una vasculopatía periférica generalmente en combinación con traumas leves puede resultar en una úlcera dolorosa, puramente isquémica. Aunque es más frecuente la presencia de la vasculopatía y neuropatía periféricas en el mismo paciente.
El entendimiento de las causas que llevan a la úlcera capacitan el desenvolvimiento de estrategias para permitir la identificación de pacientes de alto riesgo para prevenir la aparición de lesiones en el pie.

Entretanto, cada día es más evidente que a pesar de la implementación de estrategias, la ulceración permanece como una de las complicaciones más comunes de los pacientes diabéticos.

2. PROGRAMA DE PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO.
Dr. Adolfo V. Zavala.

En varios países se ha emprendido un programa de prevención del pie diabético, para cumplir con la disminución del número de amputaciones. A todos los pacientes diabéticos, en forma obligatoria, se les realiza un examen del pie en Salud, para establecer el grado de riesgo. Se evalúa la presencia de vasculopatía, neuropatía y alteraciones del apoyo para implementar precozmente medidas correctoras y protectoras, para prevenir el desarrollo de úlceras del pie.
Para la detección, no alcanza el examen clínico, sino que hay que hacer un examen instrumental mínimo.

Estos programas comprenden la educación del equipo de Salud, en la importancia sanitaria del pie diabético, en la necesidad del examen anual del pie y de la detección precoz de las lesiones. Los pacientes que presentan isquemias graves, infecciones amenazantes de la pierna ó de la vida, o grandes alteraciones del apoyo deben consultar precozmente con equipos especializados
Debe educarse a los pacientes en el cuidado del pie. Que conozcan y apliquen la cartilla de cuidados del pie. Que se examinen diariamente y si encuentran algún cambio en el mismo, consulten a un médico. Insistir en la descarga de la zona, el reposo y evitar apoyar el pie cuando presenta una úlcera. Además, al paciente con una lesión se le debe indicar un calzado que descargue la zona afectada, y no puede volver a usar el zapato que le produjo la úlcera.
Hay que explicar a los prestadores de salud que es más barato prevenir que curar. Deben conocer la importancia del examen del pie en salud; que la vasculopatía y la neuropatía son muchas veces asintomáticas, pero igual manera incrementan la morbimortalidad, y que los zapatos y las ortesis son necesarios para el tratamiento y la prevención del pie diabético.
Varios estudios muestran que la constitución de equipos multidisciplinarios de atención del pie, disminuyen el tiempo de internación y porcentaje de amputaciones. En diversos países se han formado estos equipos a los que son remitidos los pacientes con patologías graves y úlceras crónicas con más de 10 semanas de evolución.

La atención del pie debe separarse en tres niveles de atención:

Primaria: puntualizando en la detección de los factores de riesgo de las úlceras de pie, en la educación de los pacientes y lograr el buen control de la diabetes. Deben evaluarse los pulsos en reposo y luego de una caminata de 150 metros; como así también el filamento, el reflejo aquiliano y la sensibilidad al dolor. Detectar deformaciones y lesiones y si están presentes debe remitirse al paciente para un estudio más exhaustivo a un equipo especializado.

Secundaria: además de lo anterior, hay que tomar las presiones en el tobillo y en el dedo haciendo los índices tobillo/brazo y dedo/brazo (quien realiza estas pruebas debe contar con un aparato doppler bidireccional). Determinar el score sensitivo (filamento, reflejos, biothensiometer), y valorar el apoyo del pie, mediante examen clínico y radiografía de ambos pies.

Terciaria: debe realizarse la tensión transcutánea de oxígeno, la plestimografía y estudio más completo del apoyo por medio del Fscan del apoyo y de la marcha.
En casos de isquemia grave es necesaria la evaluación arteriográfica y eventualmente la realización de cirugía arterial directa.
Se está trabajando para que exista una ley del pie diabético, que incluya en forma obligatoria el examen en salud del pie y la educación del equipo de salud y de los pacientes diabéticos; formación de equipos especializados, a los que se podrá consultar acerca de los casos que no curan.
El control adecuado de la diabetes y los factores de riesgo de las complicaciones cardiovasculares, sólo se logra en el 30 % de los pacientes.

Se ha observado que la constitución de equipos multidisciplinarios de manejo del pie diabético ha disminuido el número de amputaciones. Estos equipos deben:
Primero y fundamental detectar el grado de riesgo del pie. Realizar un registro del riesgo que es simple y fácil para cualquier profesional que cuente con un monofilamento.
Normatizar una guía de derivación y mantener actualizado el registro del riesgo del paciente. Educar al paciente en el cuidado del pie, cuáles son los signos de alarma y cuando buscar ayuda. Efectuar una evaluación inicial sobre los conocimientos de los cuidados del pie que tiene el paciente e identifican las barreras que le impiden cumplirlos, para ver de modificarlas.
Lograr el control de la diabetes y ver como se puede mejorar el mismo si fuera necesario.
Las complicaciones u otras alteraciones del paciente deben ser evaluadas por un equipo del pie especializado, por lo que la derivación debe ser indicada precozmente.

3. PROBLEMÁTICA Y PREVENCIÓN DE LA DIABETES
Dr. Adolfo V. Zavala.

La prevención en el caso de la diabetes, no sólo es un elemento del tratamiento, sino el propio tratamiento.

Introducción:
En el capítulo “6.2.5 Ulceras del pie y amputación” del informe 844 de la OMS “PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS” puede leerse lo siguiente:
“El problema de la amputación de miembros de las personas diabéticas es tan grave y tan extendido en todo el mundo, que se creyó conveniente incluir en este informe una sección especial para su prevención.
La diabetes está relacionada con mayor frecuencia de amputaciones de las extremidades inferiores, muchas de las cuales pueden evitarse. Datos epidemiológicos provenientes de los EEUU indican que más del 50% de las 120.000 amputaciones de miembros inferiores, no debidas a traumatismos, efectuadas en ese país están relacionadas con la diabetes, y el riesgo general de sufrir una amputación es 15 veces mayor en personas diabéticas que en personas que no sufren esa enfermedad.
Una serie de estrategias de prevención, detección temprana y tratamiento más enérgico de las úlceras de los pies contribuyen a prevenir o demorar las amputaciones de las extremidades inferiores.
La clave del éxito en el tratamiento del pie diabético consiste en organizar un programa de detección regular destinado a identificar a todos los pacientes con riesgo de presentar úlceras en los pies. Los pies de las personas diabéticas deben ser examinados regularmente por un médico. En algunas situaciones podrá ser conveniente establecer un registro, si fuese posible adaptando al sistema de atención de salud de la institución, a todas las personas diabéticas a fin de que puedan ser convocadas periódicamente para someterse a un examen y determinar si están expuestas a riesgo. Los pacientes en riesgo deben visitar al médico regularmente, y ellos mismos deben estar preparados para que el profesional los someta a exámenes periódicos de los pies.
Personal con capacitación apropiada puede llevar a cabo la tarea de la detección, sin necesidad de aparatos complicados. Los métodos sencillos de clasificación pueden ser de valor en la identificación del riesgo.”
La diabetes es una enfermedad crónica controlable y en la mayoría de los casos de larga evolución y pocas manifestaciones clínicas.
Por la frecuencia con que se presenta la enfermedad (7% de la población total) y por el costo directo e indirecto que representa la afectación de miembros inferiores (17,7 % de los diabéticos), se ha transformado en un problema de la Salud Pública, siendo una de las causas más frecuentes de internación con un día / cama mucho más caro que el día promedio. El riesgo de padecer úlcera de pie es superior al existente en la cardiopatía isquémica, sumándose además, el riesgo de las amputaciones.
Un gran porcentaje de amputaciones de miembros inferiores no traumáticas (50 a 70%) se presenta en pacientes diabéticos, pudiéndo reducirse significativamente esta cifra con medidas preventivas.

Ventajas del control preventivo
La curación de úlceras de pie requiere un tratamiento de varios meses de duración. Este tratamiento tiene un costo importante tanto para el efector como para el paciente, siempre que se encare por el camino adecuado y que no se produzcan complicaciones, donde los costos aumentan considerablemente.

Para prevenir la aparición del pie diabético, es necesario:
Evaluar y controlar la enfermedad de base y los factores de riesgo.
Hacer un examen integral, valorando el pie en salud.
Mediante el tratamiento preventivo se puede reducir la aparición de úlceras en un 70% y si a pesar de todo ocurren, éstas requerirán tratamientos menos prolongados y por lo tanto más baratos.
Mediante el tratamiento preventivo se puede reducir las amputaciones traumaticas hasta casi el 50%, según los múltiples trabajos presentados en la Reunión Anual de la Asociación Europea de Estudio de la Diabetes, celebrado en Septiembre del 2002.
La complejidad del procedimiento quirúrgico, su costo y su riesgo inmediato, la rehabilitación, el tiempo de internación y la obvia diferencia en la expectativa y calidad de vida, justifican ampliamente la puesta en marcha de enérgicas acciones que detecten tempranamente el pie en riesgo.
Además de todo lo dicho, debe tenerse en cuenta que la implementación de este tipo de acciones producirá una mejor calidad de vida de los pacientes, de la atención médica, y consecuentemente una reducción significativa del costo de los tratamientos.

PROPUESTA
Examen anual del pie en riesgo
Deberá instrumentarse la forma de convocar al universo de pacientes con diabetes al menos una vez al año con carácter obligatorio teniendo como objetivo:
Evaluación y control de la enfermedad de base y los factores de riesgo.
Educación del paciente y su familia
Educación del equipo médico

La acción propuesta tiene por objetivo la detección temprana del pie de riesgo. Implementación de “Centros multidisciplinarios para el correcto tratamiento y curación del pie ulcerado”.
Dado que la úlcera en el pie diabético es una de las complicaciones más frecuentes y más costosas de la Diabetes Mellitus deberá propiciase la creación de “Centros multidisciplinarios” para el correcto tratamiento y curación de dichas úlceras, dentro de los servicios de las instituciones que atienden dicha patología.

4. VASCULOPATÍA PERIFÉRICA
Dra. Malena Rey

Las lesiones del pie se desarrollan por tres componentes patogénicos básicos que se interrelacionan entre sí: la macroangiopatía, la neuropatía y las alteraciones ortopédicas. Estando éstas presentes la macroangiopatía puede agravarlas, incrementando la hipoxia tisúlar, con dificultad de cicatrización y curación de las úlceras.
Cuando se diagnostica la diabetes, el 8 % de los diabéticos tipo 2 la padecen y luego de 20 años se eleva al 45 %. La isquemia es causa del retraso en la curación de las úlceras y en un territorio vascular afectado, un traumatismo interno o externo puede desencadenar una lesión, la que al infectarse y necrosarse, termina en una amputación o con la muerte del paciente.
En los miembros inferiores el terreno vascular se divide en tres sectores, desde el extremo proximal hacia el distal:
Aórto ilíaco
Femoro popliteo
Tronco tibio peróneo y sus ramas

Cuanto más distal sea la afección peor será el pronóstico y los resultados de la cirugía arterial directa. En la población general, la afección más común es la del territorio aórto ilíaco, mientras que en los diabéticos es la de la arteria femoral superficial en el canal de Hunter, la del territorio distal o la afección múltiple; predominando la del sector distal, es decir, de la rodilla hacia abajo.
En los diabéticos se afectan las arterias tibiales, las pedias, los pequeños vasos y las colaterales, con lesiones múltiples en cada sector, con placas excéntricas, fibrosas y calcificadas. En muchos casos el cuadro es asintomático, expresándose en otros por claudicación intermitente, dolor de reposo, necrosis o gangrena. La protección del sexo femenino se pierde en las pacientes diabéticas.

La vasculopatía periférica se clasifica según Fontaine, modificada por la OMS:
0: No hay lesiones.
1: Asintomática, sólo se hace evidente con estudios de esfuerzo o especiales.
2: Claudicación intermitente.
3: Dolor de reposo.
4: Necrosis o gangrena.
En todo paciente diabético debe realizarse en el examen clínico anual el estudio de la neuropatía, la vasculopatía y las alteraciones del apoyo del pie.
Debe completarse con radiografía de ambos pies de frente con foco en antepié y de perfil con apoyo monopódico y tres cuartos oblicuas

Valoración vascular
La misma se divide de acuerdo a los tres niveles de complejidad sanitaria, con elementos diagnósticos que se van sumando:

1) Valoración en atención primaria
Interrogatorio: sobre la presencia de dolor en los miembros inferiores al caminar o en reposo sobre todo en pantorrillas y muslo. Verificar la distancia de aparición de la obstrucción (peor pronóstico cuanto más corta) y su localización (peor pronóstico cuanto más distal).
Inspección del color de piel y faneras: la falta de pelos especialmente en los dedos, el re traso del crecimiento y alteraciones del trofismo de las uñas, palidez al elevar el miembro y la eritrocianosis en la posición vertical, indican vasculopatía periférica.
Palpación de pulsos: pedios, tibiales posteriores, poplíteos y femorales.
Auscultación: de soplos, medida del tiempo de relleno capilar (normal hasta 4 segúndos) y venoso (normal hasta 20 segundos). Valoración de la temperatura cutánea.

2) Valoración en atención secundaria
Al detectar alguna alteración hay que realizar la medición de las presiones con el doppler bidireccional y realizar los índices tobillo/brazo y dedo/brazo, los mismos nos permiten evaluar el grado de isquemia.
Con un índice tobillo/brazo de 0,5 ó menor y /o en dedo de 0.3 ó menor hay mayor probabilidad de amputación, de menor sobrevida a largo plazo o muerte inmediata..

3) Valoración en atención terciaria
Estudios segmentarios de la presión y su relación con la presión en el brazo.
Tensión transcutánea de oxígeno: es de gran utilidad como predictor de curación de una lesión o del nivel de amputación. Tensiones transcutáneas de 60 mmHg o más indican buen flujo. Tensiones de 30 mm Hg o menos indican isquemias graves siendo necesario algún procedimiento de cirugía arterial directa.
Temperatura cutánea.
En casos de isquemias graves se realiza la onda de pulso y la pletismografía.
Si se piensa en la necesidad de un procedimiento quirúrgico: arteriografía con resonancia magnética, arteriografía por substracción digital o arteriografía común (con correcto control de la diabetes, hidratación y estado de nutrición, para evitar la nefropatía por sustancia de contraste).

En isquemia grave con índice tobillo/brazo < 0,5 ó dedo/brazo < 0,3 se debe realizar la tensión transcutánea de oxígeno, onda de pulso y pletismografía.

Desde el punto de vista clínico dividimos el flujo vascular en:
Sin isquemia clínica: ausencia de signos y síntomas. Indice tobillo/brazo > 0,9, índice dedo/brazo > 0,5 y la tensión transcutánea de oxígeno es > 60 mmHg.
Con isquemia clínica: claudicación intermitente, datos positivos en el examen clínico. Indice tobillo/brazo entre 0,9 – 0,5 o índice dedo/brazo entre 0,5 – 0,3
Isquemia grave: dolor de reposo o gangrena. Indice tobillo/brazo < 0,5 e índice dedo /brazo < 0,3, tensión transcutánea de oxígeno < 30 mmHg y la temperatura cutánea es < 26° C. En esta etapa hay que derivar al paciente a un servicio de mayor complejidad que cuente con cirugía vascular.

El tratamiento consiste en:
• Adecuado control de la diabetes y nutricional.
• Manejo de los factores de riesgo de la aterosclerosis.
• Plan de ejercicios, supervisado, continuo: como mínimo tres veces por semana, 30 minutos con una frecuencia del 75% de la frecuencia cardiaca máxima (220 – edad)
• Farmacoterapia:
Aspirina 75 a 350 mg/día
Cilostazol 100 a 200 mg/día
Clopidogrel 75 mg/día
Vitamina E 400 a 1200 mg/día
Arginina 3g/día

Toda lesión o úlcera del pie que no cura en 2 semanas debe ser derivada al especialista.

Nuestro algoritmo es el siguiente:

5) NEUROPATÍA PERIFERICA
Dra. María Cristina Varela.

Es la complicación crónica más frecuente y precoz de la diabetes , afectando por igual a los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 , encontrándose en el 8% de los pacientes con diabetes de reciente diagnóstico y llegando al 50% a los 20 años de evolución.
La neuropatía diabética aumenta con la hiperglucemia persistente y la antigüedad de la diabetes y entre otros factores de riesgo de padecer trastornos neurológicos se destacan: las dislipoproteinemias , la hipertensión arterial, la talla elevada, la edad ,el tabaquismo, el sexo femenino y la obesidad. El buen control metabólico reduce la aparición y progresión de la misma.
Se asocia con un incremento de 8 a 18 veces más riesgo de úlceras de pie y de 2 a 15 veces más riesgo de amputación. Como el 80% de las úlceras son de origen neuropático, es de gran importancia jerarquizar la detección anual de alteraciones en la sensibilidad protectora de miembros inferiores.

FISIOPATOLOGÍA
La base fisiopatogénica de la neuropatía diabética es la microangiopatía
En sujetos susceptibles la hiperglucemia persistente ocasiona el daño vascular por 3 diferentes vías:
a la vía de los polioles con acúmulo de sorbitol y de fructosa en los nervios.
b La glicosilación de proteínas.
c. La autooxidación de los azúcares con más radicales libres.

Esto ocasiona cambios metabólicos como la de los ácidos grasos esenciales, proteinquinasa, cociente óxido reducción, del mioinositol, lipoproteínlipasa, fibriógeno, PAI, homocisteína. que producen el daño endotelial , con ruptura del equilibrio entre factores relajantes : óxido nítrico y protaciclinas y contráctiles : endotelina, angiotensina II, alteraciones hemorreológicas de los factores de coagulación , alteraciones de la adhesividad plaquetarias y cierre capilar.
En el hombre las lesiones típicas son alteración de los nodos de Ranvier, atrofia de fibras mielínicas, alteraciones microvasculares, desmielinización segmentaria y lesiones del sistema nervioso autónomo.

CLASIFICACIÓN
La neuropatía periférica es la forma clínica más frecuente y se presenta en 2 grandes categorías: 1. focal y 2. difusa: 2a sensitivo motora simétrica distal y 2b. Motora proximal.
Polineuropatía simétrica distal.
La más frecuente es la polineuropatía simétrica distal mixta que afecta nervios somáticos sensitivosmotores y el sistema nervioso autonómico .Predomina la alteración sensorial. Es insidiosa, de lenta progresión y cuando las fibras cortas están afectadas los síntomas son dolor, hiperalgesia, parestesia alteraciones de los umbrales de temperatura.
Si los axones largos son los afectados aparece la disminución de los reflejos y los umbrales de dolor y vibración con debilidad y atrofia muscular.
La neuropatía sensitiva produce pérdida de la sensibilidad protectora frente a traumas extrínsecos (calzado inapropiado, caídas, golpes, injurias) o intrínsecos (deformidades, callos, disminución de la almohadilla plantar , mayor presión plantar). La neuropatía motora afecta los músculos interóseos, provocando flexión anormal de los dedos, caída metatarsal y alteraciones en la marcha, con aumento de áreas de presión en cabeza de metatarsianos y dedos y formación de callos (lesión preulcerativa). La hiperglucemia lleva a la glucosilación del colágeno con disminución de la movilidad articular, siendo otro factor que contribuye al aumento de presiones plantarres. La neuropatía autonómica provoca: denervación simpática con disminución de la secreción de glándulas sudorípara y sebáceas con piel seca ,fácil de fisurar o infectar, pérdida del control vasomotor y aumento del flujo periférico con apertura de los shunts arteriovenosos.

Examen clínico
Neuropatía sensitiva
Pueden aparecer dos tipos de síntomas: hiperalgesia con dolor o anestesia.
Dolor: en extremos distales de miembros inferiores de reposo de carácter intenso, terebrante, en cuchillada, fulgurante, profundo, nocturno ,con intolerancia al roce de las sábanas, con distribución en bota o escarpín, que cede con la marcha, cosa que lo diferencia del dolor de la insuficiencia vascular que empeora con la marcha. Muchas veces estas disestesias se acompañan con franco adelgazamiento y deterioro del estado general. Estas formas de hiperalgesia se asocian al mal control metabólico.
La normalización glucémica puede reiniciar la regeneración axonal y exhacerbación del dolor
Parestesia: en piernas manifestándose en forma de embotamiento, hormigueos, quemazón, calambres
Anestesia : desaparece la sensación de dolor y a la temperatura y muchas veces el paciente refiere la sensación de caminar sobre algodones. Este es el defecto más peligroso por ser la sensibilidad la que protege al pie del trauma externo, pudiendo ocasionar lesiones mecánicas, químicas y térmicas que evolucionarán casi siempre a la ulceración debe evaluarse la sensibilidad protectora a través del score sensitivo.
El estudio de sensibilidad se debe hacer , salvo el reflejo aquiliano, con el paciente en decúbito ventral apoyando los pies en una almohada. Todas las pruebas se realizarán en punta de hallux, 3°y 5°dedo , cabeza de hallux, 3º y 5º metatarsiano, borde interno y borde externo del istmo, talón y dorso de pie.

Para evaluar el grado de neuropatía periférica sensitiva se utilizará el siguiente criterio de clasificación normal 0, disminuido 1, ausente 2 para la sensibilidad táctil y reflejos y normal 0 , disminuido o ausente 1 para la medición de la sensibilidad térmica, dolorosa y vibratoria.
Luego de realizar la suma de todas las pruebas en ambos pies se calificará a los valores entre 0 y 3 sin neuropatía , neuropatía leve a los valores entre 4 y 6, neuro-patía moderada a los valores entre 7 y 9 y más de 10 hasta 14 a la neuropatía grave. En caso de tratarse de un paciente amputado se duplicará el valor del pie estudiado
La ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.
- Presión con el monofilamento 10 grs de Semmens Weinstein.
- Dolor con lanceta descartable o neuropen.
- Vibración con el diapasón 128Hz o Biothesiometer.
- Temperatura con tubo de ensayo o lápiz de dos metales.
- Reflejos con martillo de reflejos.

Score sensitivo: 0: normal 1: alterado

Neuropatía motora
Conduce a la atrofia de músculos interóseos y lumbricales con espacios interóseos visibles y alteraciones morfológicas como dedos en garra y martillo. Como consecuencia se produce la caída de la cabeza de metatarsianos, hiperqueratosis y aumento de la presión plantar. Esto ocasiona un traumatismo interno , siendo uno de los mecanismos fisiopatológicos de la úlcera de pie.
El signo del abanico: estudia los músculos interóseos del pie. Se solicita al paciente que separe los dedos de los pies. La imposibilidad de hacerlo im-plica la atrofia de los músculos lumbricales e interóseos Se utiliza para la evaluación motora la maniobra del empuje: sirve para evaluar si los dedos en garra son fláccidos o rígidos. Se presiona la cabeza de los metatarsianos para comprobar si se corrige o no la deformidad
La inspección de la almohadilla plantar: es el tejido adiposo que recubre la cabeza de los metatarsianos que los protege frente al traumatismo de la marcha. Su espesor es 0,5 cm en antepie y 1 cm en talón.
La marcha: se pide al paciente que deambule en puntas de pie y en talones, para comprobar la estabilidad y fuerza muscular.
La fuerza muscular en dedos, pies y piernas valorando la movilidad de las articulaciones en dirección dorsal y plantar. contra gravedad y resistencia. Se califica 5 cuando puede mover las articulaciones contra gravedad y resistencia de la mano del observador, mientras que grado 0 es cuando no hay resistencia.
Neuropatía autonómica
Anhidrosis distal por sequedad de la piel, por falta de secreción de las glándulas sudorípara y sebácea por afección del sistema autonómico simpático, dando una piel escamosa, gruesa y rugosa que puede fisurarse e infectarse
Dilatación venosa con aumento de la temperatura de la piel por desaparición de la función vasoconstrictora de las extremidades inferiores.
En presencia de la neuropatía autonómica de miembros inferiores puede haber aumento de la temperatura entre un pie y el otro, muchas veces en parches, pudiendo llegar en casos de Enfermedad de Charcot a 33° . Por radiografía de frente de pie se puede observar la calcificación de la túnica media de la arteria pedia . Este proceso no afecta la íntima, no compromete el flujo sanguíneo. Solo ocasiona un endurecimiento arterial y se relaciona con la neuropatía periférica. El aumento del flujo lleva a la reabsorción ósea, colapso articular y deformación de Charcot. Si se asocia con sequedad y fisura hay gran riesgo de úlcera de pie.
La disfunción autonómica puede producir hipotensión ortostática, que es una manifestación clínica de la neuropatía . Se la puede investigar en forma precoz para estadíos subclínicos con los test de Ewing que evalúan la función simpática y parasimpática cardiovascular por medio de 5 pruebas incruentas.
Test electrofisiológicos en neuropatía diabética
La utilidad de los test electrofisiológicos son reproducibles y además independientes de la cooperación de los pacientes. Juegan un rol importante en el control de la progresión y regresión de la enfermedad con diferentes tratamientos. Determina solo afección de fibras gruesas.
La velocidad de conducción nerviosa evalúa las fibras largas mielínicas, estima el total de fibras y expresa denervación parcial de músculos interóseos del pie. Las fibras A alfa y A beta nos informan de la velocidad de conducción y la fibras gama objetivizan el dolor. Es importante evaluar la amplitud, latencia y velocidad de conducción de los nervios sensitivos y motores de miembros inferiores y superiores, para completar el diagnóstico.
Electromiograma es útil para el diagnóstico de la polirradículopatía, neuropatía motora proximal y plexopatía.
Mononeuropatía motora proximal o amiotrofia diabética.
Puede ser proximal asimétrica o simétrica, afectando la cintura escapular o pelviana, en diabéticos mayores de 50 años. Cursa con disminución de la fuerza, dolores musculares en la zona afectada y atrofia muscular. Afecta los músculos psoas ilíaco y cuadriceps crural, lo que impide subir escaleras o trepar. Si está afectada la cintura escapular el músculo comprometido es el supraespinoso.

PREVENCIÓN:
1- Control de la glucemia: el único enfoque terapéutico que se ha demostrado de utilidad en la prevención y retraso de la neuropatía y manejo de los síntomas es el control optimizado de la glucemia.
2- Adecuado estado nutricional.
3- Evitar factores de riesgo.
4- Se debe insistir en el tratamiento de las lesiones preulcerativas y de los de pie de riesgo indicando medidas protectoras para evitar que se produzca la úlcera.
Se deben implementar MEDIDAS PROTECTORAS en neuropatía sensitiva, trastornos tróficos de la piel, alteración de la almohadilla plantar, alteraciones de la biomecánica, deformidades , disminución de la movilidad articular, incremento de las presiones plantares, callos, dedos en garra o martillo).
Cuando falta la sensación protectora por la neuropatía sensitiva, hay peligro de no percibir un traumatismo externo o interno y de la aparición de una úlcera.
Estas incluyen : ejercicios, el correcto cuidado del pie y de la piel, uso de calzado adecuado, medias de algodón, de tenis o especiales (Diab Sock, Silopad, Thera sock ).
El patrón de oro para la alteración de la almohadilla plantar son las plantillas de Plaztazote y PPT
Deben usarse protectores de siliconas, tela o plásticos para las hiperpresiones. El calzado que se recomendará será de acuerdo a las alteraciones de la biomecánica del pie.
Se indicará que se compre a última hora del día y se pruebe de pie tocándose la punta de los dedos. Cuando el riesgo es bajo: zapatillas deportivas profundas que permitan colocar la plantilla y de punta cuadrada para no comprimir los dedos. Esto se indicará junto con la cartilla de cuidados del pie supervisándose su cumplimiento, con el control metabólico estricto y de los factores de riesgo.
Cuando el riesgo es alto se indicarán zapatos extraanchos y profundos o a medida adaptado a las deformidades del pie y a las plantillas protectoras / correctoras necesarias para reducir la presión plantar.
En pies rígidos: ejercicios, fisioterapia, zapatos Roller, plantillas doble capa. En amputaciones en rayo o Charcot : botas con descarga patelar y plantillas de plastazote y PPT.
Si la piel está seca se le indicarán cremas hidratantes y tratar las hiperque-ratosis con cremas con urea y vitamina A. El edema se tratará con masaje, medias de compresión, ejercicios, elevando los pies de la cama. Pueden usarse diuréticos.
Se utilizarán como MEDIDAS CORRECTORAS de las alteraciones del apoyo del pie siliconas termomoldeables, capuchón Silopad , ortesis de caucho y cuero, zapatos moldeados tipo Roller o Rocket. La barra metatarsal se usará cuando exista garra fláccida.
En la hipotonía muscular, con dedos en garra y rigidez deben hacerse ejercicios de los dedos y piernas.
En alteraciones del apoyo irreductibles con la presión, en especial cuando hay riesgo de úlcera a repetición debe valorarse la cirugía profiláctica para reducir el mismo.
Tipos: resección del hallux valgo, artroplastia en dedo en martillo, resección de cabeza metatarsianos, sesamoidectomía. Siempre previamente se deberá investigar el flujo.
En infección se realizará el debridamiento, se tomará muestra para cultivo y antibiograma, con recuento de colonias e identificación del gérmen ,examen ortopédico y descarga adecuada con sandalia Darco y bastón, para evitar el despegue y lo suficientemente alta para evitar el choque del antepie con el suelo.
El control glucémico será estricto con insulina y se evaluará el estado nutri-cional por hemograma y proteinograma

MEDIDAS PREVENTIVAS SEGÚN ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD Y APOYO.
Categoría 0: solo diabetes: zapato extraancho y profundo, control de la diabetes, cuidado del pie, control anual.
Categoría 1: pérdida de la sensibilidad o almohadilla plantar: lo anterior + plantilla de plaztazote y PPT.
Categoría 2: deformaciones e incremento de presiones de apoyo: plantilla a medida con las descargas necesarias.
Categoría 3: antecedentes de úlcera de antepie: plantilla moldeada a medida y zapato extraancho con plantilla absorbente y suela rígida tipo mecedora.

TRATAMIENTO DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA es etiológico y/o sintomático.
Etiológico: ácido alfa lipoico, gammalinoleico, estando en investigación: inhibidores de la proteínquinasa C y péptido C.
Sintomático:
- insulinoterapia optimizada.
- analgésicos simples, miorrelajantes, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, difenilhidantoína, análogos de la lidocaína

6. PIE DE CHARCOT
Dr. Adolfo V. Zavala.

No se conoce bien la causa del Charcot pero se produce por una neuropatía periférica, a la que se le suma la autonómica. Muchas veces no reconocido confundiéndose con celulitis y trombosis venosa profunda, lo que ocasiona gran morbilidad hasta la amputación. Por ello es importante la detección precoz, evitar la deformación, descargando el pie, siendo el patrón oro el yeso.
Existen controversias sobre cuál es la fisiopatología y los criterios diagnósticos. Se lo define como un proceso crónico y progresivo que afecta al hueso y las articulaciones del pie, caracterizada por destrucción articular y ósea, que provoca degeneración y deformación, conduce a la inestabilidad, subluxación, luxación y fractura del pie ante traumatismo mínimo o aún en su ausencia.
Es la afectación osteoarticular, ocasionada por la diabetes. Debe aparecer la neuropatía periférica, la neuropatía autonómica, existiendo osteopenia, por las mismas o agravado por la nefropatía o otras causas.
Posteriormente micro o macro traumatismos ocasionarán subluxación ó luxación de las articulaciones del pie o fracturas espontáneas.

En la figura se vería la fisiopatología del Charcot.

La prevalencia es del 9 % en pacientes con neuropatía, puede ser agudo con repetidos microtraumas no reconocidos o una injuria reconocida como desencadenante. El 50 % tiene un traumatismo previo. El 25 % desarrollará un problema similar en el otro pie.
Existe osteopenia, con menor inflamación. El Charcot agudo puede mimetizar celulitis y menos común trombosis venosa. Esta caliente, rojo e hinchado, sin dolor o tensión. La presencia de dolor no excluye el diagnóstico, debiendo considerarse el mismo en todo paciente con diabetes e hinchazón unilateral del pie.
Sugiere el diagnóstico la falta de síntomas sistémicos y un laboratorio normal en un paciente con radiografía que muestra la osteopenia, o la fractura de Charcot. La radiografía puede diferenciarlo de osteomielitis.
El eritema es más delimitado en celulitis, teniendo esta una puerta de entrada en piel. Si hay dudas de que exista una osteomielitis, puede efectuarse la biopsia ósea, o solicitar centellogramas o resonancia magnética, prescribir antibióticos, pero realizar la descarga y la inmovilización para evitar las deformaciones.
La existencia de poco a no dolor puede confundir al clínico. La radiografía puede ser normal en la fase aguda del Charcot, debiendo repetirse la misma en 7 a 10 días.
El diabético con neuropatía periférica y autonómica, que consulta de urgencia con una luxación de tobillo y radiografía normal debe ser inmovilizado, siendo el estándar de cuidado la inmovilización estricta con yeso de contacto total.
Lo característico sería la neuropatía autonómica, con elevación de la temperatura cutánea con diferencia de más de 2 grados entre una pierna y la otra; y la osteopenia.
Los factores que contribuyen a la osteopenia son:
1. Neuropatía sensitiva y motora:
– Pérdida sensibilidad protectora.
– Disminución sensación vibratoria.
– Debilidad muscular que conduce a deformación pie y tobillo.
2Neuropatía autonómica:
– Denervación simpática.
– Pérdida control vasomotor.
– Aumento flujo periférico.
– Apertura shunt arteriovenosos.
Existiendo la osteopenia pueden ocasionarse subluxaciones, luxaciones o fracturas por un trauma menor (stress moderados repetidos, traumas quirúrgicos, torceduras). Puede existir microfracturas trabeculares.
Otros factores que favorecen la fracturas son anormalidades metabólicas que debilitan el hueso, tratamiento inmunosupresivo, osteoporosis inducida por corticoides, trasplante renal.

Según la ubicación existen los tipos que se observan en la figura, siendo más común el tipo 1 y el 2.
Existe hinchazón, eritema, incremento de la temperatura, con diferencia con la otra pierna de dos grados. Es específico la destrucción ósea, fragmentación, desorganización de la estructura del pie.
Son de utilidad los marcadores óseos, existiendo más recambio en el Charcot, a la diferencia de la osteomielitis que predomina la destrucción. Se vio incremento del carboxiterminal del péptido del colágeno tipo 1, lo que indica incremento de la actividad osteoclástica. Debe solicitarse el metabolismo fosfo calcico, incluyendo la fosfatasa alcalina específica, la ácido tártaro resistente y la osteocalcina.
Los marcadores de inflamación (eritro, leucocitosis, proteína C reactiva) no están elevados, siendo otra diferenciación con la osteomielitis.
Debe evaluarse la temperatura cutánea con el scanner de temperatura y solicitar radiografías focalizadas con placa de mamografía o placa dental.
Tratamiento.
El mismo debe ser integral, de la diabetes, de la neuropatía y cuidado de la piel y de las úlceras. Indicamos ácido alfa lipoico ó gama linoleico, vitamina E y aspirina. Estamos evaluando la utilización de arginina (tres gramos) combinada con magnesio.
Específicamente para el Charcot debe realizarse la inmovilización, utilizar bifosfonatos y calcio.
El objetivo del yeso es eliminar ó reducir las presiones sobre la úlcera para prevenir posterior ruptura de tejidos, y además favorece la curación. Protege las fracturas del pie y promueve la curación en posición óptima.
Disminuye las presiones y distribuye el peso, limita el stress sobre el tejido de granulación y los ángulos de los tejidos. Disminuye las fuerzas de roce, favorece el cumplimiento del paciente.
Protege el pie, controla el edema, permite soportar el peso, enlentece la marcha del paciente, elimina el despegue pie, permite seguir trabajando.
Estaría contraindicado en un paciente que es ciego, atáxico u obeso severo, úlceras infectadas, gangrenosas que se toca hueso con sonda o existe escaso suministro de sangre. Ulceras que involucran un tendón o una cápsula articular, existe edema no controlado. No cumplimiento del paciente a los cambios y al control de los yesos. En claustrofóbicos, si hay problemas de piel (bulla diabeticorum), dermatitis.
Los yesos deber ser cambiados cada semana o dos semanas al comienzo, luego mensual, solicitando radiografías mensuales y evaluando la temperatura cutánea.
Una vez mejorado la osteopenia debe descargarse con botas y tutores. Se debe educar a los pacientes en usar zapatos adecuados y extremar los cuidados de los pies para prevenir las úlceras. Debe controlarse los enfermos frecuentemente.
Cuando hay úlceras a repetición, podrá indicarse osteotomías, artrodesis u otras técnicas de cirugía recontructiva.

7. INFECCIONES DEL PIE DIABÉTICO
Dr. José Daniel Braver

Las infecciones son más severas y frecuentes en pacientes con diabetes. Dentro de ellas las infecciones en el pie son las más comunes e importantes. Requieren mayor atención médica, apropiada evaluación diagnóstica, varias modalidades terapéuticas y hospitalizaciones frecuentes.
Se asocian con importante morbilidad, infecciones recurrentes de partes blandas, involucrando el hueso y en ocasiones conlleva a resecciones quirúrgicas y o amputaciones.
Las infecciones pueden comenzar como un problema menor pudiendo convertirse rápidamente en una afección amenazante para el miembro afectado.

LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO ES POTENCIALMENTE AMENAZANTE Y SIEMPRE REQUIERE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO URGENTE
Epidemiología
La frecuencia de celulitis en los diabéticos supera en nueve veces a los no diabéticos. Las hospitalizaciones por osteomielitis del pie son doce veces mayores en los diabéticos.
Diversos estudios han demostrado que por lo menos un cuarto de los diabéticos desarrollarán una úlcera de pie durante su vida, de las cuales 40 %- 80% se infectarán. Más de la mitad de los portadores de infecciones de pie desarrollarán otra lesión a los 5 anos.
Las infecciones y úlceras de pie en pacientes diabéticos son la causa más común de hospitalización en USA.
Varios estudios han demostrado que 25% a 50% de las infecciones de pie conducen a una amputación menor, mientras que entre el 10% a 40% requieren amputaciones mayores y que el 60% de las amputaciones son precedidas por una infección.
Fisiopatología
Porque los pacientes diabéticos están más propensos a desarrollar infecciones de pie?
Los factores predisponentes son: control metabólico, falla cicatrización, neuropatía, vasculopatía. Disturbios inmunológicos contribuyen como la alteración de la función de los polimorfonucleares en su migración, fagocitosis y quimiotaxis.
Hay una relación entre alteración de la cicatrización y mal control metabólico. El edema secundario a la infección eleva las presiones en los diferentes compartimientos del pie, ocasionando necrosis isquémica de los tejidos con diseminación local de la infección.
Microbiología
La superficie corporal se halla cubierta por gérmenes, denominándose colonización que puede ser transitoria o permanente. El Estafilococo aureus y Estreptococo beta hemolítico raramente se hallan presentes en piel sana pero cuando se lesiona la piel son rápidamente invasivos. Se multiplican liberando toxinas desencadenándose la infección
La infección es la invasión por microorganismos con respuesta inflamatoria
- Infección superficial invade tejidos blandos hasta la grasa subcutánea.
- Infección profunda compromete músculo, tendón, articulación y o hueso.
Las bacterias predominantes en piel sana son gram positivas y aerobias de baja virulencia: estafilococo coagulasa negativo, estreptococo alfa hemolítico y corinebacterium.
Cuando la piel es anormal la colonización de la flora es más compleja, presentándose el estafilococo aureus y estreptococo beta hemolítico.
Las lesiones que han sido infectada durante corto tiempo pueden ser monomicrobianas con gram positivos, mientras úlceras crónicas la flora es polimicrobiana.
Cultivo
El cultivo de una lesión no infectada no es necesaria, a diferencia en lesiones infectadas el cultivo adecuado tiene implicancias terapéuticas.
Un cultivo superficial sin debridamiento previo no es confiable. Debe realizarse por curetaje de la base de la lesión, enviándose rápidamente al laboratorio cultivándose para aerobios y anaerobios.
El estafilococo aureus es el germen más frecuente, mientras que en pacientes graves y hospitalizados es común la flora polimicrobiana.
El enterobacter es un germen aislado en pacientes con infecciones crónicas y previamente tratados. La pseudomona se aisla en heridas y o ambientes húmedas
El enterococo se cultiva frecuentemente en tratados previamente con cefalosporinas. Los gérmenes anaeróbicos predominan en lesiones isquémicas con necrosis participando con aerobios.

DIAGNÓSTICO Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
Diagnóstico de infección
El diagnóstico de infección es clínico frente a pus, dolor, edema, ulceración, crepitación y o síntomas sistémicos. Debe considerarse que los síntomas locales son menos severos de lo que debería esperarse
La presentación muchas veces es típica, en pacientes de 60 anos de edad, diabetes de larga data, 2/3 tienen enfermedad vascular periférica y casi el 80% presentan neuropatía periférica con falta de las sensaciones protectoras. Las infecciones abarcan la planta del pie especialmente las cabezas y o dedos.
Aproximadamente el 50% consultan con antibióticos ya prescriptos y sin toma de cultivo, con lesiones de más de 30 días de evolución sin la descarga local apropiada.
La mayoría no informan dolor sin signos de infección general ( fiebre, eritrosedimentación o leucocitosis ).
Puede presentarse lesiones sin síntomas y con osteomielitis
Recomendaciones para evaluación:
• Describir la lesión.
• Enumerar si hay o no signos de inflamación.
• Definir si hay o no infección y la probable causa.
• Examinar tejidos blandos (crepitación, abcesos, etc).
• Sonda ósea.
• Medir la úlcera.
• Evaluación de flujo arterial.
• Status neurológico (sensaciones protectoras, motor, autonómico).
• Limpiar y debridar retirando material de detritus.
• Cultivar por curetaje.
• Radiología.
• Descargar la zona.
Los síntomas y signos de infección están frecuentemente ausentes

CLASIFICACIÓN DE INFECCIONES
No infección:
1. No pus.
2. Menos de 2 signos de inflamación.
3. No signos sistémicos.
4. No descompensación metabólica.
Infección leve:
1. Drenaje de pus.
2. Más de 2 signos de inflamación.
3. No descompensación metabólica.
4. Menos de 2 cm de eritema.
5. No linfangitis.
6. No fascitis ni edema.
7. Pulso pedio presente.
8. Rx normal.
Debe realizarse antibióticos, debridamiento y descarga.
Infección severa:
1. Signos sistémicos ( fiebre, leucocitosis).
2. Descompensación metabólica.
3. Sonda ósea positiva.
4. Más de 2 cm de eritema.
5. Fascitis o edema severo.
6. Ausencia de pulso pedio.
Además del tratamiento general y de la infección como anteriormente, es indicación de internación
Infección ósea.
Los pacientes diabéticos pueden presentar destrucción ósea por la enfermedad de Charcot.
La infección ósea generalmente resulta de la diseminación contigua con diseminación a tejidos más profundos. Aproximadamente 50% a 60% de las infecciones graves del pie se complican con osteomielitis. La proporción que una infección leve a moderada tenga involucrada el hueso es del rango de 10% a 20%.
No existen hasta la actualidad una sistemática de diagnóstico y tratamiento de osteomielitis del pie en diabético. Deben realizarse algunas consideraciones anatómicas del pie con el status vascular, el grado de extensión y destrucción ósea.
Hay dos clasificaciones de osteomielitis:
- Waldvogel que divide la infección en diseminación hematógena versus extensión contigua que a su vez se relaciona si hay o no compromiso vascular.
- Cierne y Mader: combinan el componente anatómico con doce estadíos clínicos
Todos los pacientes con úlceras profundas o de larga evolución especialmente ubicadas sobre prominencias óseas deberían ser estudiadas para descartarse osteomielitis.
A mayor tamaño (más de 2 cm), mayor profundidad (mayor a 2 mm), más probabilidad de osteomielitis.
La sonda ósea como método diagnóstico tiene un valor predictivo del 90%. La radiología pierde valor con celulitis y o úlceras superficiales. Los cambios ocurren a las 2 semanas con una sensibilidad del 55% y especificidad del 75%. Se incluye osteopenia local, erosión cortical, reacción periostial, secuestro óseo tardío. Se debe repetir frente a la duda en forma seriada quincenalmente.
De persistir las dudas recurrir a otros métodos como centellograma con tecnesio 99 que posee una sensibilidad del 85%. También capta en zonas de desorden óseo no infeccioso, lo que nos disminuye la sensibilidad al 45%. Leucocitos marcados con indio 111 es más específico 75% pero el costo es muy elevado.
En la actualidad el método de elección es la resonancia nuclear con una sensibilidad del 90% y especificidad del 80%.
La limitaciones son no diagnosticar tempranas alteraciones de la cortical, edema y la enfermedad de Charcot.
El diagnóstico definitivo y la identificación del germen requieren cultivo e histología ósea.
Este procedimiento es fácil de realizar y seguro en manos experimentadas. Para evitar contaminación se debe obtener la muestra sin atravesar una herida abierta.
Pacientes con antibióticos pueden tener un cultivo negativo pero la histología será de utilidad. La biopsia es necesaria si se agotaron otros métodos de diagnóstico.
Se debe determinar la severidad de la infección , el estado arterial y la presencia de manifestaciones sistémicas.

TRATAMIENTO
Además del tratamiento general de las úlceras, debe realizarse:
Debridamiento.
Todas las úlceras deben ser debridadas, retirando el material necrótico, callos, material extraño. Es útil para poder evaluar adecuadamente la lesión, tomar un cultivo en forma correcta y realizar tratamientos locales, convirtiendo una lesión crónica en aguda facilitando la cicatrización.
El debridamiento es más efectivo con métodos instrumentales que los químicos. Debería realizarse en forma repetida ya que el inadecuado debridamiento es una causa común de persistencia de la infección con falta de cicatrización.
Recordar que para debridar con instrumentos debe existir buena circulación.
Cirugía
Los pacientes con infección profunda deben ser sometidos a debridamiento quirúrgico. Un debridamiento temprano reduce el tiempo de tratamiento con antibiótico, disminuye la posibilidad de amputación mayor y más rápidamente el paciente puede deambular.
La presencia de colección requiere drenaje como así también la fascitis necrotizante y o la gangrena.
El tejido isquémico no recibe antibióticos sistémicos o leucocitos. El tejido muerto no puede ser resorbido o remodelado, permitiendo un área para la duplicación bacteriana.
El grado de extensión de la infección puede no ser apreciado en una primera inspección, por lo tanto todo compartimiento profundo debe ser abierto. Infecciones necrotizantes superficiales o profundas requieren debridamiento quirúrgico.

ANTIBIÓTICOTERAPIA
Diversos estudios sugieren que el 40% a 60% de pacientes con úlcera de pie reciben antibióticos. Hay una creencia falsa sobre la profilaxis en el pie diabético, no habiendo estudios serios sobre terapia con antibióticos en úlceras no infectadas que mejoren la cicatrización.
Vía de administración.
La vía intravenosa se reserva para pacientes con compromiso sistémico, infección severa, intolerancia a los agentes orales, déficit de perfusión o no susceptibilidad a los agentes orales. Una vez que el paciente ha sido estabilizado con adecuada respuesta de la infección se puede rotar a la vía oral.
La terapia oral es económica, más conveniente que la parenteral y suficiente si no requiere terapia parenteral. Algunas drogas tienen una excelente absorción oral como las fluoroquinolonas o la clindamicina. Las primeras obtienen una alta concentración aún en pacientes con gastroparesia.
Los antisépticos locales no están recomendados ya que producen efectos locales indeseables. Los antibióticos locales tampoco hay estudios que demuestren su efectividad. El pexiganin acetato en crema 1%, ha sido demostrado en dos estudios de fase 3 randomizado su utilidad y eficacia en el 85% comparado con ofloxacina para infecciones leves o moderadas.
Elección de antibiótico.
La mayoría de los tratamientos se comienzan en forma empírica hasta el resultado del cultivo. Un esquema de comienzo con antibióticos incluye agentes contra el estafilococo y estreptococo.
Una vez que se comenzó el tratamiento empírico, si la herida evoluciona adecuadamente se debe continuar con ese esquema, a pesar del antibiograma. Si por el contrario no hay buena evolución se debe rotar para cubrir los gérmenes del cultivo. Si se eligió antibiótico de acuerdo a cultivo pero la evolución no es buena se debe optar por la cirugía.
- Estafilococo aureus grupo A: cefalosporinas de primera generación, amoxicilina /clavulánico, clindamicina, ofloxacina/clindamicina
- Infección amenazante pierna: polimicrobiana, estafilococo aureus, enterococo, gram -, anaerobios. Inhibidores beta lactamasa, clindamicina/quinolonas, clindamicina/ ceftazidime más hospitalización.
- Infección amenazante de la vida: polimicrobiana, vancomicina / imipenem.
Ningún esquema es superior a otro.. Estudios realizados en Europa refieren que el costo de antibióticos es sólo 3% a 5% del total del tratamiento, mientras el 95% del costo se adjudica al tiempo que media entre el diagnóstico y el procedimiento requerido final, la curación y el número de procedimientos quirúrgicos realizados.
Duración de la terapia
El tiempo necesario sigue aún en discusión, sugiriéndose que en las infecciones leves a moderadas 2 semanas, con adecuado debridamiento sucesivo. Una descarga apropiada puede no prolongar la terapia con antibióticos.
Osteomielitis
Si es necesario un tratamiento empírico se debe comenzar con agentes contra el estafilococo. La penetración al hueso por lo general no es buena por lo tanto se recomienda la vía parenteral y luego oral hasta 6 semanas.
La cura de una osteomielitis crónica requiere la resección del hueso infectado por debridamiento o resección.
Hay estudios que demuestran el uso oral de fluoroquinolonas con clindamicina.
Si todo el hueso es removido se acorta a 2 semanas la terapia con antibióticos.
La infección del hueso puede ser dificultosa y frecuentemente requiere resecciones quirúrgicas. El tratamiento prolongado con antibióticos sin resección puede ser muy efectivo.
Resultados
Un resultado exitoso, para infecciones leves a moderadas se pueden esperar en el 80% a 90% de los pacientes tratados y en el 50% a 60% de las infecciones profundas. A medida que la infección es más profunda mayor probabilidad de debridamiento. Se requieren resecciones óseas o amputaciones en 2/3 de los pacientes.
La mayoría de las amputaciones por encima del tobillo podrían ser evitadas así como las hospitalizaciones prolongadas si se indicarían tratamientos adecuados en forma y tiempo.
Las infecciones recurren en un 20% a 30% de los pacientes, mucho de los cuales presentan osteomielitis.
Predictores de una cicatrización adecuada son
• Ausencia de exposición ósea.
• Pulso poplíteo palpable.
• Presión dedo mayor a 45 mm/hg.
• Presión tobillo mayor a 80 mm/hg.
• Glóbulos blancos menor a 12.000 mm3.
• Favorecen la amputación la enfermedad arterioesclerótica y el edema.
Pacientes que han tenido una infección están en riesgo de tener otra dentro de los próximos años. la educación y las técnicas preventivas son fundamentales para la prevención terciaria.

8. TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO
Dr. Adolfo V. Zavala.

El tratamiento del pie diabético, debe ser integral, no sólo el antibiótico y no sólo el pie, sino todo el paciente en su totalidad.
Las bases del tratamiento son:
1) Control adecuado de la diabetes, es necesaria en la mayoría de los casos la insulina. Esta es anabólica y favorece la cicatrización de las heridas al tener receptores en la piel, lo que incrementa la liberación de factores de crecimiento, con formación de la matriz y de la epidermis.
2) Evaluación y mejoría del estado de nutrición. Los pies vasculares, infectados crónicos, en general están desnutridos, lo que influye negativamente en la curación de las heridas.
3) Buscar y controlar los factores de riesgo de la aterosclerosis.
4) Evaluar cuidadosamente el flujo y enviar los casos de isquemia grave a un equipo donde pueda realizarse cirugía arterial directa. En otros casos indicar vasoactivos, antioxidantes y antiagregantes plaquetarios.
5) Efectuar cultivo con raspado profundo o biopsia, efectuando antibiograma y recuento de colonias.
6) Si se demostró infección, indicar antibióticos de acuerdo a la sensibilidad del germen, y en forma intensiva.
7) Descargar la zona, evitando el apoyo.
8) Debridar y hacer un tratamiento local adecuado, de acuerdo al tipo de herida.
9) Tratamiento general del paciente.
10) Evitar la recidiva.
11) Tratamiento especiales.

TRATAMIENTO LOCAL
Cuando se produce una herida, se desencadena un proceso innato y universal, para tratar de curar la misma, pero deben tener en cuenta que interviene también en otros procesos como la aterosclerosis, el envejecimiento, etc.
Este proceso de agresión y reparación tiene sus etapas, con células participantes que hay que conocer, para el diagnóstico y manejo de las heridas.
Ante la agresión la reparación tiene tres fases: 1) Inflamación, que dura en general hasta los 7 días. 2) la proliferación de 7 a 14 días, y 3) la remodelación que puede durar hasta un año. En general una herida sin complicaciones debe cerrar en 14 días, luego de dos semanas es una herida cronificada y más de 10 semanas una herida crónica, demostrando que algo ha impedido su curación. En estos casos se debe estudiar exhaustivamente al paciente, descartando la isquemia, la infección y la osteomielitis.
Por la injuria de los tejidos se produce la activación del complemento y del sistema hemostático, con liberación de factores de crecimiento y quimostáticos por las plaquetas.
Existe un proceso de curación-reparación, que se puede alterar por variables del enfermo y del medio exterior.
Actualmente se puede evaluar correctamente una herida, estudiar las células presentes y los factores de crecimiento, analizando las causas que impiden la curación. Además podemos favorecer el medio de curación y los factores de crecimiento de las úlceras.
La fase de proliferación se caracteriza por la invasión de los tejidos por granulocitos y macrófagos, y depósito de sustancias en la matriz extracelular. La reparación del tejido se complementa por la remodelación del colágeno, contracción de la dermis y diferenciación escamosa de los queratocitos. Están involucrados varios tipos de células en la curación: plaquetas, neutrófilos, macrofágos, fibroblastos, queratinocitos y células endoteliales.
La existencia de un buen flujo es fundamental para la curación, el proceso de reparación que necesita energía para la síntesis de colágeno, proliferación de los fibroblastos y la epitelización.
Influyen negativamente en la reparación: infección, diabetes, edad, malnutrición, edema y pobre cumplimiento por los pacientes. Para la curación hay que tratar la patología subyacente, corregir la isquemia y remover todo tejido infectado o necrótico con un adecuado debridamiento.
Los factores locales de crecimiento regulan la curación, pudiendo utilizarse en el tratamiento. En los diabéticos se altera la curación de heridas por la hiperglucemia, isquemia, malnutrición, neuropatía, infección y una supresión de la respuesta inmune.
Hay insuficiente formación de tejido de granulación y hay un retraso de la reepitelización. Hay menor proliferación de los fibroblastos, menor actividad de factores de crecimiento y de los proteoglicanos.
La hiperglucemia induce resistencia a los factores de crecimiento, con glicólisis anaeróbica que aumenta la producción de lactato por los fibroblastos. Se altera la actividad proliferativa de los fibroblastos y las propiedades de adhesión. El agregado de heparina o ácido hialurónico puede normalizar la adhesión y la proliferación, lo que sugiere una alteración de la integrina y su receptor.
Para mejorar la cicatrización el promedio de glucemias, debe ser menor a 150 mg. A igual control metabólico, la insulina mejora el tiempo de curación, además del estado catabólico.
Para el tratamiento local, de acuerdo a la fisiología de la curación de heridas no se debe colocar cualquier cosa pero recordemos este aforismo: “ponga cualquier cosa en la úlcera del pie del diabético, menos el peso del cuerpo”.
Hay que valorar al paciente en su totalidad, conocer la causa de la úlcera y determinar bien el flujo vascular, derivando urgentemente los pacientes con isquemia grave.
Se debe debridar cuidadosamente y repetidamente, tratando la hiperqueratosis con exfoliación y cremas (lanolina, vaselina, miristrato de isopropilo, urea, lactato de amonio).
Se lavan las úlceras suavemente, sin cepillo, con agua y jabón, se seca y se lava luego con solución fisiológica.
Se debe mantener la heridas con cierta humedad y conservar la periferia seca. Debe conservar la cantidad exacta de humedad, mucha humedad macera y permite proliferación de pseudomonas. Poca humedad, disminuye los factores de crecimiento.
En las heridas secas hay que colocar gasas con solución fisiológica, geles, hidrocoloides. En las muy secretantes, con abundante exudado, alginatos, polvos, esponjas.
Cuando son úlceras con grandes cavidades, se rellenan con alginatos, mallas de ácido hialurónico y colágeno. Si existe mucha infección son de gran utilidad los apósitos con plata activada y carbón.
Debe indicarse la insulinoterapia hasta que supere el cuadro catabólico, valorando el estado de nutrición, buscando la pérdida de peso reciente y la relación peso actual/peso habitual. Aumenta el riesgo con cifras de albúminas menores a 3.5 gramos, prealbúmina menor de 20 mg, transferrina inferior a 170 mg y linfocitos menor de 1200.
Evaluar la tensión transcutánea de oxígeno en toda herida con más de 10 semanas de evolución. Hay que suspender el tabaco, siendo de utilidad el cilostazol, la vitamina E y la antiagregación.
Se debe prevenir el trauma en las heridas y los decúbitos patológicos, evitando el edema. Hay que lograr una base limpia, previniendo la infección (apósitos, debridamientos, limpieza, etc.).
Tratamiento local.
Es fundamental la inmovilización, el lavado, evitar la excesiva humedad.
Sin exudado ó poco exudado:
El objetivo es estimular la autólisis manteniendo la humedad de la herida, mediante la rehidratación activa de la misma.
En heridas superficiales se pueden colocar hidrogeles recubiertos con apósito de película transparente, o hidrocoloides (cuidado piel alrededor herida). En las profundas gasas saturadas con hidrogeles, empaquetada en la cavidad y recubierta con películas o apósitos. Puede ser colágeno liofilizado e hidratar.
Con exudado moderado:
Controlarlo y mantener el medio húmedo, con apósito de espuma o colágeno, recubierto de película transparente. En caso de heridas profundas se empaqueta la cavidad con apósito absorbente (alginato, colágeno, polvos de ácido hialurónico).
En heridas granulantes indicamos colágenos o apósitos biológicos. En heridas con mucho exudado son útiles los apósitos biológicos, con antisépticos o con nitrato de plata y carbón.
Heridas con mucho exudado:
Siempre es fundamental mantener medio húmedo y controlar exudado, colocando colágeno con alginatos. En heridas profundas se empaqueta cavidad.
Con infección:
Lavados, debridamiento, siendo de utilidad el carbón activado con nitrato de plata.
Todo tratamiento debe controlarse, viendo la evolución del paciente y el cumplimiento de las indicaciones. Cuanto más infectado, más alteración del flujo, del estado general y cantidad de exudado, debe controlarse más frecuentemente. Puede implementarse el tratamiento domiciliario.
Debridamientos.
Es fundamental, reduce el gasto de las curaciones, controla y previene la infección. El tipo e intensidad del mismo depende del flujo existente, existencia ó no de infección y de la localización. No es necesario sangrar y debe combinarse con otras medidas.
En casos de infecciones en el antepie, con buen flujo, esta indicado el debridamiento quirúrgico o mecánico.
Los tipo de debridamientos existentes son: quirúrgico, mecánico, hidrolítico, químico y biológico.
Heridas crónicas.
Son el resultado de complicaciones que retrasan el proceso normal de curación. Se la define a la que ha fallado en progresar en orden y tiempo en las etapas de curación, superando las 10 semanas.
Es común a todas la alteración del flujo normal de sangre. Hay que estudiar al enfermo en su totalidad, pedir la tensión transcutánea de oxígeno y la plestimografía. Valorar bien la infección y si no existe osteomielitis, cuál es el tratamiento local realizado y las descargas indicadas.
Hay que valorar el estado de nutrición y conseguir un estado nutricional adecuado. La desnutrición se observa más en úlceras isquémicas y gerontes. El sobrepeso y una constitución brevilínea en las neuropáticas y el Charcot.
En muchos casos es conveniente efectuar una biopsia.
El objetivo es controlar el exudado y mantener ambiente húmedo, colocando colágeno con alginatos, en heridas profundas se empaqueta la cavidad, se cubre con apósitos transparentes o no adhesivos.
Tratamientos especiales.
En úlceras crónicas, con más de 10 semanas, luego de hacer una evaluación especial, reacomodar el tratamiento; se pueden indicar tratamientos especiales.
Es importante continuar con el tratamiento general y local, debridar y descargar la zona, comenzando con los apósitos biológicos.
En úlceras vasculares con edemas, se indica la bomba de compresión, y en úlceras neuroisquémicas se puede utilizar la electroestimulación y el láser.
En las úlceras secretantes la luminoterapia. Si el lecho de granulación es rojo, no hay signos de infección y la piel alrededor de la herida es normal, se puede indicar el injerto de piel.
La piel humana desarrollada a partir del cultivo de células de prepucio de neonatos, estimula el crecimiento y el cierre de la herida, por tener epidermis y dermis, con una base de colágeno de bovino, conteniendo todos los factores de crecimiento que contiene normalmente la piel.
Se puede hacer piel con cultivo de células del mismo paciente y otros procedimientos, existiendo además factores de crecimiento.
Los tratamientos especiales, con la descarga adecuada, muestran un mayor porcentaje de curaciones, en menor tiempo, sin complicaciones como infecciones y amputaciones. Este ahorro de tiempo y con menos complicaciones, ocasiona a largo plazo menos gasto, con mejor calidad de vida.
En conclusión el tratamiento de las heridas debe ser integral, hay que descargar, limpiar herida y debridar. Para el tratamiento local no puede utilizarse cualquier cosa.
Los apósitos modernos son más caros, pero al curar en la mayoría de los casos, más rápidamente y sin infecciones, se ahorra dinero.
Hay que valorar la dimensión de las úlceras y seguir su evolución. En úlceras que no evolucionan adecuadamente o se agravan, está indicada una consulta o una derivación. Se debe evaluar cuidadosamente el flujo vascular, presencia de infección, si la descarga es adecuada y resto del tratamiento indicado. Si todo el tratamiento fue correcto puede indicarse tratamiento especial.
Descargas.
Es fundamental evitar el apoyo cuando existen úlceras. En el momento agudo en las úlceras neuropáticas, el gold standard es el yeso de contacto total. Si no es posible pueden utilizarse vendajes con felted foam, diversos tipos de walker, ó vendajes con sandalias quirúrgicas.
Todo paciente que ha tenido una úlcera ó amputación no puede usar un zapato común, debe utilizar un zapato generalmente con una ortesis especial, adaptado a él.
• Pirámide de los zapatos:
• Zapatos ó zapatillas tipo deportivas para la mayoría de los diabéticos. Debe tener suela de goma, con celdas de aire, con plantilla absorbente. Sin taco, anchos, protección en talón y sin cordones sobre la piel.
• Zapatos extraanchos y profundos: cuando hay necesidad de plantillas u otra protección.
• Zapatos a medida, con plantillas moldeadas: cuando hay falta de sensibilidad, de circulación, con deformación.
• Zapatos con suela rígida roller ó rocket, cuando ha existido una lesión en el antepie.
• Botitas: cuando existieron lesiones del pie, mayores del antepie.
• Botas con descarga patelar: cuando esta afectado el medio pie ó gran extensión del pie.
Cuando se usan zapatos con suela roller o rocket debemos usar un bastón. Si hay lesiones en el talón, indicar zapatos especiales, siendo de difícil descarga.

9. CONSENSO INTERNACIONAL SOBRE MANEJO DE LAS INFECCIONES DEL PIE Y PROPUESTA CLASIFICACION ULCERAS DEL PIE PARA INVESTIGACIÓN.
Mayo 2003. Holanda.
Resumen realizado por Dr. Adolfo V. Zavala.
Para mayores informaciones ver Revista EPROCAN No 2 y 3, 2003.

GUIA PARA TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS INFECCIONES DE PIE
Una vez sospechado la presencia de infección del pie y realizado el debridamiento, cultivo y el pedido de los análisis generales, se comenzaría el tratamiento empirico hasta tener luego los datos del cultivo y antibiograma. Al recibir el mismo, según el resultado y la respuesta clínica, se regula el tratamiento.
El tratamiento empírico de comienzo según el tipo de infección es:
Infecciones no severas En general tratamiento oral.
Sin complicaciones:
En general son cocos gram positivos.
Se sugiere penicilina semisintéticas:
Flucloxacilina.
Oxacilina.
Cefalosporina de primera.
Cefalexina:
Cefosporen: 500 mg. TRB
Cefalexina Argentia. BMS 1000 mg.
Cefazolina: Cefalomicina 500-1000/fco ampolla/Bago
Con tratamiento antibiótico previo.
Gram positivos y bacilos gram negativos.
Se sugiere: Quinolonas, inhibidores beta lactamasas.
Fluroquinonas: Ciprofloxacina: Ciriax 500.
Levofloxacina: Levaquin y Tavanic (IV) (comprimidos).
Inhibidores betalactamasas:
Amoxicilina clavulánico: Optamox 1 g.
Piperacilina/ tazobactam: tazonam (Wyeth) 4.5 g cada 8 horas, Iv o IM.
Alergia penicilina
Clindamicina: Dalacin 300.
Fluroquinonas.
Trimetoprimas/Sulfametoxazol: Bactrim IV en solución.
Infecciones severas: Intravenoso hasta que se estabilice y luego cambiar a vía oral.
No complicada:
Inhibidores betalactamas.
Cefalosporina 2/3 generación.
Ceftazidima: Fortum 500-1000 mg. Iv. IM GSK.
Cefepina: 1-2 gramos. Inyectable IM, IV. Bristol Myers Squibb.
Con tratamiento antibiótico previo/necrosis:
Gram positivos/ gram negativos/anaeróbios.
Cefalosporina 3-4 generación.
Fluroquinona mas clindamicina.
Infecciones amenazante vida:tratamiento intravenoso prolongado.
Meticilinoresistentes improbable.
Gram positivo más gram negativos más anaerobios.
Carbapenem:
Imipenem/cilastina: Zienam. Iv ó IM MSD.
Meropenem: Merozen. IV. Astra Zeneca 500 y1000 mg.
Ertapenem.
Clindamicina. Aminoglucósido.
Gentamicina:
Tobramicina: Tobi (Tuter). Ampolla 300 mg.
Amikacina: Biklin (Bristol Myers Squibb) ampollas de 250 mg, 500 mg y 1000mg. IM ó IV.
Meticilino resistentes probable.
Glicopéptidos:
Vancomicina. Vancocin /IV 500 mg- 1 g. Lilly.
Teicoplamina:
Linezolid: Zyvox (Pharmacia). Comprimidos de 400 y 600 mg, solución inyectable; más Cefalosporina de 3-4 generación.
Fluroquinolonas más metroinidazol: Neoclis (Temis Lostaló) Fco 500 mg.
(2) Puede haber meticilino resisten, lo que requiere vancomicina u otros agentes contra estafilococos.

PROPUESTA DE CLASIFICACION DE ULCERAS DE PIE PARA LA INVESTIGACIÓN.
Se plantea la necesidad de una clasificación, para unificar las diversas propusetas, mejorar los conocimientos y que sirva como bases para el cuidado del pie y una guía para las prescripciones. Así va a facilitar la auditoria y monitorear los tratamientos. ­No sirven las clasificaciones anteriores.
­Separa la clasificación clínica, considerando que para ello es útil la de Texas, de esta para la investigación. Se plantea que gangrena es un mal término.
Definición úlcera.
Se la define como una lesión de todo el espesor de la piel (ej. Lesión que penetra hasta dermis). Ampolla y micosis no entran en lesión. La información sobre la duración de la úlcera es fundamental para la curación. Muchas veces los pacientes no lo conocen pero hay que resaltar su valor.
­La gangrena y la necrosis se incluye en lesiones. ­Se destaca que para la especificidad del pie, las úlceras deben ser debajo del tobillo.
­Gangrena se define como una continua necrosis de la piel y de estructuras adyacentes (músculo, tendón, hueso y articulaciones).
Propuesta de clasificación.
­La clasificación tiene esta neumotecnica: PEDIS.
­P: perfusión. E: Extensión, tamaño. D: profundidad. I: infección. S: sensibilidad.
Las categorías son:
• P: perfusión, con tres grados.
• E: extensión (tamaño), debe establecerse en centímetros.
• D: profundidad. Hasta donde llega, con tres categorías.
• I: infección, con cuatro clases.
• S: sensación, valorada con diapasón y filamento, en grado 1: presente y 2: ausente.
­Grados de perfusión 3:
Grado 1: sin isquemia clínica evidente.
Grado 2: sintomas o signos de vasculopatía periférica pero no isquemia clínica.
- Claudicación intermitente ó.
- Tobillo brazo menor de 0.9 pero presión absoluta tobillo > 50 mm Hg.
- Dedo brazo menor 0.5 pero presión dedo arriba 30 mm Hg.
- Tensión oxígeno entre 30 y 60 mm hg.
Grado 3: isquemia grave, gran pérdida de tejido con retraso en la cicatrización, en combinación con:
- Presión sistólica en tobillo menor de 50 mm Hg.
- Presión sistólica en el dedo menor de 30 mm Hg.
- Tensión transcutánea de oxígeno menor de 30 mm de Hg.
Grados de profundidad 3.
- Grado 1: toma epidermis y dermis.
- Grado 2: más profunda, respetando hueso.
- Grado 3: todo el espesor piel, comprometiendo articulaciones y hueso.
­Grados de Infección 4.
- Grado 1: No signos ni síntomas.
- Grado 2: Toma pie solamente.
- Grado 3: Infección subcutánea con linfangitis, absceso, osteomielitis, artritis séptica. No signos inflamación ssistémica.
- Grado 4: Repercusión sistémica.

10. BIBLIOGRAFÍA.
- International Consensus on the Diabetic Foot. By the international Working Group on the Diabetic Foot. Holanda. Mayo 2003.
- Atención secundaria del pie diabético. Zavala, A.V. EPROCAD 8 (2): 40, 2003.
- Simposio Internacional de pie Diabético. Holanda 2003. Zavala, AV. EPROCAD 8 (2): 58, 2003.
- Manejo del pie diabético. Importancia del diagnóstico y tratamiento de las alteraciones del apoyo. Zavala, AV. EPROCAD 8 (1) : 47, 2003.
- Boulton, Andrew y colab. “ Tratamientos para la neuropatía diabética”. Current Diabetes reports. Latin America. 2002.Vol 1.N°2 : 142-148