Dislipidemia e inflamación: un mecanismo evolucionario y conservador
Esteve E., Ricart W., Fernández Real J. Clinical Nutrition 24: 16-31, 2005-03-22

La inflamación conduce a cambios en el metabolismo lipídico dirigido a disminuir la toxicidad de agentes perjudiciales y a la reparación tisular mediante la redistribución de nutrientes a células involucradas en la defensa.

La infección y la inflamación disparan una variedad de cambios conocidos como respuesta de fase aguda. Las alteraciones en el metabolismo lipídico son aumento de triglicéridos y disminución de HDL, y en ocasiones alteración del colesterol total y del LDL.

Esta alteración en el metabolismo de los lípidos durante la inflamación y la infección están dirigidos a redistribuir lipoproteínas a sitios de injuria, aumentar el envío de lípidos a células involucradas en la respuesta inmune, a unir productos microbianos y en algunos casos induciendo la lisis de parásitos.

Se propone que la inflamación asociada a dislipidemia puede jugar un rol central en la fisiopatología del síndrome metabólico y aterosclerosis.

Las partículas de HDL son fundamentales para el contratransporte del colesterol y para la protección cardiovascular. La inflamación no sólo disminuye el HDL sino que también altera las propiedades antioxidantes del HDL y LDL.

Los lipopolisacáridos y las citoquinas inhiben la salida del colesterol que se encuentra en la célula generando una disminución en la Apo A1 y en el HDL.

La Apo A 1 es la principal apolipoproteína del HDL y elemento importante para remover el colesterol de las células. La lipasa hepática tiene un rol importante en el metabolismo lipoproteico removiendo los triglicéridos del VLDL y quilomicrones remanentes retirándolos de la circulación sanguínea, convirtiendo VLDL a LDL e hidrolizando triglicéridos; favoreciendo la formación de partículas preBHDL.

Los fosfolípidos son el principal componente de las lipoproteínas fijadoras de los lipopolisacáridos. La capacidad de las diferentes lipoproteínas en neutralizar los lipopolisacáridos depende de los fosfolípidos contenidos y no en su composición de colesterol o triglicéridos. Normalmente el HDL contiene la mayoría de los fosfolípidos circulantes, pero ante la inflamación estos disminuyen y aumentan los fosfolípidos del VLDL, LDL y la unión a lipopolisacáridos.

Conclusiones: Durante la enfermedad aguda, el transporte del colesterol al hígado para su eliminación está alterado para permitirle a éste permanecer en los tejidos donde es necesario para reparar y regenerar las membranas dañadas. Las lipoproteínas disminuyen la toxicidad de gran cantidad de agentes tóxicos. La hipocolesterolemia predice e incrementa el riesgo de muerte por infecciones, así como también implica una disminución en la capacidad antioxidante. Cuando la inflamación no es suficiente para reparar los daños, se convierte en una reacción dañina, y los cambios lipídicos pueden ser crónicos ya sea por estímulos repetidos o persistentes y formar lesiones ateroscleróticas. De esta manera, el problema no es la respuesta, sino la persistencia del estímulo.