DIABETES MELLITUS 2 EN ADOLESCENTES
Ponder SW, Sullivan S, McBath G. Diabetes Spectrum. 2:95; 2000

La DM2 en niños y adolescentes está emergiendo alrededor del mundo y en especial en USA asociada a la dieta occidentalizada y a factores genéticos.

A continuación se presentan las variedades de DM en este grupo de edad:

DM1 idiopática: indistinguible por la clínica de la DM1 autoinmune, el diagnóstico se hace ante la imposibilidad de demostrar anti-GAD. El tratamiento es insulina, hasta ahora no hay explicación etiológica.

DM2 y Síndrome de resistencia a la insulina: hiperglucemia basal o postprandial con uno o más de los siguientes criterios: HTA, dislipidemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo), obesidad, disturbios menstruales, hirsutismo, ovario poliquístico. Hay resistencia a la insulina en hígado y músculo esquelético y ascenso de hormona de crecimiento. Los adolescentes en contraste con adultos recuperan la función de la célula b al salir de la fase de glucotoxicidad.

DM atípica: inicia con cetoacidosis pero al controlarse se comporta como DM2. Suele no haber obesidad pero sí historia familiar de DM2, hay sensibilidad normal a la insulina pero está alterada la primera fase de secreción y no hay auto inmunidad.

MODY: defecto autosómico dominante con alteración de la secreción o sensibilidad de la insulina, se han descrito 5 variedades, en niños delgados con historia de diabetes en la familia por lo menos en tres generaciones, el diagnóstico es por estudio genético.

OTROS: Leprechaunismo, Síndrome Rabson-Mendellhan, DM2 secundaria a enfermedades pancreáticas (fibrosis quística).

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Es factor crucial la presencia de obesidad del niño o de sus padres, se presenta en estilo de vida con dieta rica en calorías y reducción de la actividad física. Además, se ha señalado la mayor incidencia en mujeres, pubertad y bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de la célula b y de la respuesta tisular a la insulina como en el músculo esquelético). La DM2 puede presentarse desde la etapa preescolar pero no ser diagnosticada hasta la pubertad (12-16 años)

La HTA debe ser controlada con cambios en el estilo de vida y si es necesario dar antihipertensivos, se deben tener en cuenta las variaciones de los valores de normalidad de la presión arterial de acuerdo a edad y género.

• Hiperlipidemia: el primer paso es adecuar dieta. Si los triglicéridos siguen arriba de 400 mg/dl se puede dar metformina o tiazolidindiona, si están elevados los triglicéridos, sin DM2 se indica gemfibrozil. En hipercolesterolemia dieta fase I y según evolución II, si es necesario estatinas y secuestrantes de ácidos biliares.
• Disturbios menstruales: contraceptivos orales de baja actividad androgénica.
• Obesidad: incrementa la resistencia a la insulina y baja la tolerancia al ejercicio.
• Aspecto psicosocial: rechazo social al individuo con sobrepeso.
• Apnea del sueño: sospecharla si hay somnolencia, enuresis, cefalea, historia familiar; ésta disminuye la tolerancia a los carbohidratos y se incrementa el tono simpático.
• Acantosis nigricans: en áreas de flexión o fricción.

INTERVENCIONES

Una vez hecho el diagnóstico, el tratamiento tiene las siguientes metas: control del peso, mantenimiento del crecimiento, glucemia basal < 126 mg/dl, A1c < 7 %, control de comorbilidades (HTA, dislipidemia), prevención de complicaciones, bienestar emocional.

EDUCACIÓN: para automonitoreo y autotratamiento; insistir en estilo de vida vigilando aspectos culturales y socioeconómicos, involucrar siempre a los padres; explicarles los síntomas de cetoacidosis. Evitar cigarrillo por riesgo macro y microvascular e incremento de la HTA.

NUTRICIÓN: cuidar en dar dieta que no frene el crecimiento, tener en cuenta que estos niños pueden tener edad ósea, desarrollo sexual y talla mayor para su edad. No se recomienda el uso de supresores del apetito.

EJERCICIO: en general es difícil la adherencia, se sugiere iniciar con caminatas de 15 -20 minutos al menos 3 veces por semana y agregar otras actividades si es posible en cada caso individual. La meta es alcanzar un hábito que incorpore al núcleo familiar para facilitar la motivación y adherencia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Debe ser seguro, costo efectivo, de fácil administración y costo razonable. Si la enfermedad inicia con cetoacidosis la insulina debe ser usada pero luego puede ser reducida, sustituida o suspendida. Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre DM1 y DM2 según la historia clínica, signos, evolución y presencia o ausencia de anticuerpos.

Metformina: se inicia con 500 mg/día, luego se da 2 veces/día, vigilar función hepática y renal, ver tolerancia y efectos adversos. Dosis máxima 2 gr/día, bajo riesgo de hipoglucemia. Tener precaución si se usan medios de contraste, deshidratación o falla renal.

Repaglinidas: segunda opción asociada a metformina, si no hay control con ésta última sola.

Tiazolidindionas: no han sido evaluadas.

Inhibidores de µ glucosidasa: no se recomiendan

Sulfonilureas: son la segunda o tercera elección tener precaución por el riesgo de hipoglucemia, tienen la ventaja del bajo costo.

ASPECTO PSICOSOCIAL: educar a los padres e indagar sobre creencias sobre la enfermedad y el tratamiento.

COMPLICACIONES: hipoglucemia, cetoacidosis, estado hiperosmolar, asociación a HTA y dislipidemia.

RECOMENDACIONES:

Examen de fondo de ojo y microalbuminuria cada año. Desde el comienzo educación sobre cuidados del pie.

PREVENCIÓN: la reducción del peso, para mejorar la sensibilidad a la insulina, reduce el riesgo de desarrollar DM2.

CONCLUSIÓN

La DM2 en adolescentes es consecuencia de la obesidad, no se debe confundir con la MODY que es poco común. El uso de marcadores autoinmunes es útil para diferenciarla de la DM1. No olvidar controlar la HTA, la dislipidemia, trastornos del ciclo menstrual, problemas ortopédicos, apnea obstructiva del sueño, depresión. Hasta el momento el único método efectivo para prevenir la DM2 es prevenir la obesidad.

Dra. Análida Pinilla Roa