La diabetes tipo 2 se asocia a una alta prevalencia de dislipidemia y a una alta incidencia de complicaciones cardiovasculares. El tratamiento con hipolipemiantes (estatinas) a demostrado disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares  tanto en pacientes diabéticos tipo 2 como en no diabéticos Efectos que se cree,  son debidos en parte a que mejora la función vascular.

La etiología de la disfunción vascular en el DBT 2 es multifactorial  y el patrón de la disfunción vascular pueden diferir de las encontradas en pacientes no DBTcon dislipidemia. Se vio en DBT tipo 2 alteraciones en el factor de relajación derivado del endotelio (EDHF) mediador de vasodilatación, siendo mayor esto en DBT tipo1 y tipo 2 que en pacientes no DBT con disfunción endotelial.

Se ha descripto que las LDL inhiben la respuesta vasodilatadora y potencian la respuesta vasoconstrictora, esto parecería ser mas marcado con la molécula nativa oxidada así como con las VLDL. Esto  focalizó la atención en los efectos de las LDL en la respuesta vasodilatadora  endotelio dependiente, siendo la disfunción endotelial un predictor de futuros eventos  coronarios. Se observo que luego de 6 meses de tratamientos con hipolipemiantes  asociada a dieta y a colestiramina, se  restauró la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina en pacientes hipercolesterolémicos no DBT que previamente mostraban una respuesta vasoconstrictora a la misma. A nivel de las arterias coronarias  se vio la disminución de la resistencia vascular tanto durante como posterior al ejercicio. Esta respuesta vasodilatadora  a la acetilcolina  se observo también en otros vasos de resistencias como las arterias del antebrazo. Los potenciales mecanismos por los que las estatinas producen esta respuesta vasodilatadora en pacientes no DBT con LDL elevadas  estarían explicados por la disminución  de las LDL, aumento de la producción de oxido nítrico sintetasa, con disminución del stress oxidativo y el secuestro de oxido nítrico.

La terapia con estatinas  mostró una reducción de la incidencia  de angina sintomática así como de su severidad, y la reducción de los episodios de isquemia durante el seguimiento con monitoreo Holter, en cortos periodos de tratamiento lo que sugiere que las modificaciones en la respuesta cardiovascular a corto plazo son clínicamente importantes. La disfunción endotelial en DBT2  seria debido a la hiperglucemia, la insulinoresistencia, la dislipidemia y la presencia de hipertensión arterial. La vasodilatación endotelio dependiente  esta mediada por el óxido nítrico y el EDHF el factor hiperpolarizante derivado del endotelio, en el DBT habría  disminución de factor relajante derivado del endotelio.(EDHF), una mayor actividad de la óxido nítrico sintetasa con mayor producción de óxido nítrico, pero con incremento de la destrucción del ON debido al stress hiperoxidativo. Con formación de oxido nítrico oxidado  que es inactivo, toxico para la célula endotelial y altera mas la disfunción  endotelial sumado a la hiperproducción de vasoconstrictores derivados del endotelio que se oponen a la acción del ON, El tratamiento con estáticas no parece producir respuesta vasodilatadora del endotelio pero restaura el balance entre ON  y EDHF el factor de relajación derivado del endotelio, mediador de la respuesta vasodilatadora. EL tratamiento con fibratos  mostró dilatación de las arterias braquiales, pero esta respuesta vasodilatadora mediada por el endotelio solo parece producirse cuando se lo administra en forma conjunta con la  con la coenzima Q.

Dra. Nelly Gerez.