Colesterol HDL en la ecuación cardiovascular: Es todavía aplicable el término "bueno"
Alawi. A. Alsheikh-Ali, Jeffrey T. Kuvin y col. Atherosclerosis 180 (2005)217-223

El artículo realiza una revisión acerca del rol del colesterol HDL (C-HDL) en la era de las estatinas, realizando hincapié en la pregunta si el C-HDL puede ser considerado aún al determinar riesgo cardiovascular. La evidencia epidemiológica demuestra en forma consistente que los bajos niveles de C-HDL es un fuerte e independiente factor de riesgo cardiovascular. La evidencia epidemiológica se complementa con datos clínicos que demuestran que las intervenciones que disminuyen los niveles de C-HDL disminuyen el riesgo cardiovascular. El análisis de grandes estudios con estatinas también indicarían que la relación significativa e independiente entre C-HDL y el riesgo cardiovascular persiste a pesar del efecto terapéutico de las estatinas, y que los niveles de C-HDL en pacientes tratados con estatinas son relevantes.

Existen estudios en etapas tempranas de investigación sobre nuevas terapias con C-HDL como objetivo, pero su seguridad a largo plazo e impacto clínico deberán ser determinados en estudios mayores. Entre ellas se destacan el desarrollo de miméticos de la HDL o apo - A1 purificada que al ser infundida como una forma recombinante de apo - A1 Milano, en el único estudio hasta la fecha en humanos, se asoció con una regresión estadísticamente significativa del volumen del ateroma coronario, medido por ultrasonido intravascular. En adición, la administración oral en ratones de un péptido mimético de apo - A1 se asoció con una reducción dramática de la lesiones ateroescleróticas aórticas. Hasta la fecha no se han publicado estudios en humanos con péptidos miméticos de la HDL o la apo - A1 por vía oral. La segunda línea de investigación que ha ganado atención recientemente sería modular el metabolismo de la HDL inhibiendo la proteína que transfiere esteres de colesterol (CETP) entre lipoproteínas, que demostraron aumentar el C-HDL (inhibidor de la CETP JTT-705 y el torcetrapib).

En conclusión, las guías recientes enfatizan el C-HDL como factor de riesgo cardiovascular independiente, identifican específicamente el C-HDL como objetivo en el tratamiento y favorecen el uso de intervenciones para aumentar el C-HDL pacientes de riesgo con niveles bajos de C-HDL plasmáticos.