Limitación del daño miocárdico durante el infarto de miocardio agudo por medio de la inhibición de la Proteína C Reactiva.
New England Journal of Medicine, agosto 2006, 355, 5, 513-515.
Kitsis Richard y Jialal Ishwarlal.

Introducción: El tamaño del infarto de miocardio es uno de los determinantes del riesgo de muerte y de la posibilidad de desarrollar insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, uno de los objetivos del tratamiento es la reducción del tamaño del infarto. La antagonización  de los pasos críticos en la injuria y la subsiguiente muerte de células miocárdicas podría constituir un nuevo tratamiento cardioprotector.

Durante la infección, la inflamación y la injuria tisular, se incrementan los niveles de Proteína C Reactiva (PCR) que es una proteína sérica de fase aguda sintetizada por el hígado. Los valores basales de PCR están moderadamente aumentados en sujetos obesos, fumadores, diabéticos o hipertensos. Incluso en personas aparentemente sanas, el incremento de PCR podría constituir un predictor de riesgo de eventos coronarios. Durante el infarto de miocardio agudo (IAM) se produce un importante aumento de esta proteína de fase aguda. La unión de PCR a la fosfocolina de la membrana de células dañadas produciría la activación del complemento que desencadena un mayor daño tisular. Algunos investigadores desarrollaron una molécula que se une a la PCR e impide su interacción con sustancias que promueven la activación del complemento.

En este artículo los autores describen un trabajo de investigación básica en el que se utilizó un antagonista de la PCR y se evaluó el tamaño del IAM.

Materiales y métodos: Los investigadores utilizaron ratas en las provocaron el IAM por medio de la oclusión quirúrgica de la arteria coronaria izquierda. Los tres grupos de estudio fueron el control en el que sólo se provocó la oclusión, otro grupo en el que se aplicó PCR humana luego de la intervención quirúrgica y un último grupo que además recibió un antagonista del PCR desde 2 días antes de la oclusión y en los 5 días posteriores. Se evaluó el tamaño del infarto del ventrículo izquierdo.

Resultados: El tamaño promedio del infarto en las ratas del grupo control tratadas con placebo fue del  17% del ventrículo izquierdo. En el grupo tratado con PCR humana durante los 5 días posteriores a la oclusión vascular, las ratas presentaron un infarto del 24,8% del ventrículo izquierdo, lo que constituye un daño adicional en relación al grupo anterior. En un tercer grupo las ratas recibieron PCR y fueron tratadas con un antagonista del PCR desde 2 días antes de la oclusión vascular y en los 5 días posteriores. El promedio del tamaño del IAM en este grupo fue del 18,6% de la cavidad estudiada y los resultados no presentaron diferencias significativas con los resultados en el grupo control.

Conclusiones: Los autores señalan que a pesar de que se necesitan estudios adicionales para establecer el mecanismo preciso que explique los resultados obtenidos, consideran que los efectos de la unión del antagonista a la PCR humana circulante previene la interacción de la proteína al miocardio dañado y la posterior activación del complemento.

Con respecto a la aplicación clínica del estudio al que hacen referencia los autores, consideran que los estudios en humanos deberían evaluar la medida en la que interviene el mecanismo dependiente de la PCR en el tamaño del infarto. Además, no sería posible aplicar el antagonista días previos del IAM y debería utilizarse de manera precoz luego del evento coronario. Así mismo tendrían que estudiarse los efectos adversos de este antagonista en humanos.

Dra. Debbie Rosenberg