Función de la hormona lipasa sensible en diacilglicerol-protein kinasa C
Hideo, kanehara; Suzuki, Jinya; Zenimaru, Yasuo; y cols. Diabetes Reseach and Clinical Practice 65 (2004) 209-215

La exposición crónica a hiperglucemia e insulina inducen a la acumulación de diacilglicerol (DAG) y triglicéridos (TG) en células y tejidos, llevando a múltiples defectos en la función celular y tisular.

La hormona lipasa sensible, una enzima citoplasmática, cataliza la hidrólisis de TG, DAG y ésteres de colesterol. Esta actividad está fisiológicamente regulada por hormonas como ser la insulina o catecolaminas, mientras que la diabetes induce a esta activación aberrante. Esta hormona es expresada en diversos tejidos, incluyendo el adiposo, muscular, células B del páncreas, y macrófagos. La amplia distribución de la HLS sugiere su rol multifuncional, aunque esto está incompletamente entendido.

La mayoría del DAG celular se encuentra en las membranas celulares, mientras que una importante cantidad se distribuye también en el citoplasma y los compartimientos intracelulares. El diacilglicerol es formado por novosíntesis en la vía de la glucosa y los ácidos grasos, con glicerol-3-fosfato, un intermediario de la glicólisis. El DAG generado se distribuye en un pool intracelular o es convertido en TG para almacenar energía. Niveles incrementados de DAG llevan a la activación de la protein kinasa llevando a las complicaciones diabéticas. El DAG es también liberado por los fosfolípidos de membrana por acción de la fosfolipasa C, respondiendo a muchos estímulos extracelulares, y la liberación de DAG activa la CPK.

Es sabido que la DAG es el sustrato preferido para el HLS in vitro, sin embargo el funcionamiento de éste en el metabolismo y activación de CPK está siendo investigado.

En el presente estudio se intentó explorar la función de HLS en el metabolismo intracelular del DAG y en la activación de CPK usando células de ovarios de hamsters chinos.

Los resultados del estudio demostraron que el HSL puede inhibir la acumulación de DAG inducida por glucosa y la activación resultante de la CPK sensible a DAG, se propuso que la HLS puede jugar un rol importante en la inhibición de la lipotoxicidad regulando la acumulación de glicerolípidos en células y tejidos que expresen la HSL, por ejemplo músculos, macrófagos, y células B del páncreas.